2.2 微血管功能损害

    CRPS患者血管功能失调影响受累肢体远端微循环。在早期阶段血管舒张的主要机制是抑制了交感缩血管作用并加强了中枢和外周的神经免疫的机制。在疾病的慢性阶段，虽然交感缩血管活性在恢复以及神经源性炎症变轻，但微循环的变化如内皮功能紊乱或者血管高敏性也会引起相关的临床症状[11]。血管功能紊乱表现为皮肤温度和颜色的改变。CRPS患者患肢发冷，血流减少，可引起组织灌注不足和组织中酸堆积，进而引起缺血性疼痛[7]。但Gorodkin等[12]研究发现患者皮肤微血管舒张功能是正常的。他们的研究包括实验组22名和对照组23名患者，局部加热后利用超声多普勒确定微血管功能，包括皮肤深部血管和浅表的营养血管。以确定实验组和对照组之间是否有不同的功能表现。结果发现局部加热后在健侧和患侧、实验组和对照组之间的血管扩张反应没有明显差异。

    2.3 神经功能障碍

    有观点[13]认为CRPS患者交感神经与传出神经间建立了交互联系，因此交感神经传出可放大初级伤害感受器传入活动。交感神经元和传入神经元间的偶联可发生在周围神经中，也可发生在脊髓背根神经节处。周围神经功能障碍与失去周围神经和/或交感神经支配相关[13]。起初，失神经支配区血管扩张，随后由于肾上腺素受体上调血管对血液循环中的兒茶酚氨敏感性增强 ......