餐后血糖与糖尿病视网膜病变发病的关系(2)
2.2 餐后高血糖對血管内皮功能的损害
餐后高血糖引起大量细胞因子生成，直接或间接促进视网膜微血管基底和内皮细胞迁移、增殖，毛细血管通透性增加，并激活白细胞粘附，释放多种活性物质如氧自由基、溶酶体酶、血小板活化因子等，导致新生血管形成，在DR发病和进展过程中发挥重要的致病作用[9]。
2.3 餐后高血糖使氧化应激增强
餐后高血糖增加了线粒体呼吸链电子传递障碍，使还原型烟酰胺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶异常激活，产生活性氧簇(ROS)，氧化应激增强。而氧自由基又可以参与或促发多元醇、蛋白激酶C、AGEs、氨基己糖等异常代谢通路，这些异常代谢反过来再激发氧自由基生成增多，形成恶性循环，造成并加重对视网膜的损害[10]。
2.4 餐后高血糖与细胞因子
高血糖导致血流动力学改变和血管通透性增加，扩张血管的细胞因子活性降低，收缩血管的细胞因子活性增强 ......
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餐后高血糖引起大量细胞因子生成，直接或间接促进视网膜微血管基底和内皮细胞迁移、增殖，毛细血管通透性增加，并激活白细胞粘附，释放多种活性物质如氧自由基、溶酶体酶、血小板活化因子等，导致新生血管形成，在DR发病和进展过程中发挥重要的致病作用[9]。
2.3 餐后高血糖使氧化应激增强
餐后高血糖增加了线粒体呼吸链电子传递障碍，使还原型烟酰胺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶异常激活，产生活性氧簇(ROS)，氧化应激增强。而氧自由基又可以参与或促发多元醇、蛋白激酶C、AGEs、氨基己糖等异常代谢通路，这些异常代谢反过来再激发氧自由基生成增多，形成恶性循环，造成并加重对视网膜的损害[10]。
2.4 餐后高血糖与细胞因子
高血糖导致血流动力学改变和血管通透性增加，扩张血管的细胞因子活性降低，收缩血管的细胞因子活性增强 ......
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