硬皮病分子机制研究进展(3)
3 硬皮病纤维化发生的分子机制研究
3.1 成纤维细胞增殖与活化
胶原是纤维化组织的主要成分，人体合成胶原的最主要场所是成纤维细胞，故成纤维细胞的数量及活性与胶原的合成密切相关。成纤维细胞活化后表达更多的胶原以及促纤维化因子，国内外研究均显示，体外培养的系统性硬化病(SSc)患者的皮肤成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的量明显增加。
3.2 促纤维化因子
转化生长因子-β(transforming growth factor-β， TGF-β)是硬皮病发生及发展过程中作用最强的促纤维化细胞因子之一，在组织纤维化产生的病理机制中起重要作用，可刺激细胞产生大量的细胞外基质，包括胶原蛋白、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor， CTGF)等，并抑制细胞外基质降解酶(MMP)的活性，增加这些降解酶抑制物(TIMP)的活性，降低细胞外基质的降解能力，导致细胞外基质产生和降解的不平衡，从而引起纤维化[32]。Smad是 TGF-β最重要的胞内信号转导分子 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4164 字符。
3.1 成纤维细胞增殖与活化
胶原是纤维化组织的主要成分，人体合成胶原的最主要场所是成纤维细胞，故成纤维细胞的数量及活性与胶原的合成密切相关。成纤维细胞活化后表达更多的胶原以及促纤维化因子，国内外研究均显示，体外培养的系统性硬化病(SSc)患者的皮肤成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的量明显增加。
3.2 促纤维化因子
转化生长因子-β(transforming growth factor-β， TGF-β)是硬皮病发生及发展过程中作用最强的促纤维化细胞因子之一，在组织纤维化产生的病理机制中起重要作用，可刺激细胞产生大量的细胞外基质，包括胶原蛋白、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor， CTGF)等，并抑制细胞外基质降解酶(MMP)的活性，增加这些降解酶抑制物(TIMP)的活性，降低细胞外基质的降解能力，导致细胞外基质产生和降解的不平衡，从而引起纤维化[32]。Smad是 TGF-β最重要的胞内信号转导分子 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4164 字符。