中药治疗硬皮病纤维化的分子机制研究(3)
本研究组利用体内、体外实验对其进行了细致研究。体内研究结果显示，SAB抑制博莱霉素诱导的小鼠肺组织炎症细胞浸润，减少肺组织胶原沉积，降低胶原及促纤维化基因表达。体外实验针对3类肺纤维化发生相关细胞进行研究，结果如下：①成纤维细胞是产生细胞外基质的主要细胞，SAB抑制成纤维细胞的增殖，降低TNF-α诱导的细胞炎症基因的表达，且抑制作用可能是通过NF-κB通路而实现，抑制TGF-β增高的胶原表达及促纤维化基因表达，且该作用可能与其抑制TGF-β诱导的ERK及JNK的磷酸化相关；②上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition， EMT)是成纤维细胞的一个来源，对于肺纤维化发生有重要贡献，利用肺上皮细胞A549研究表明，TGF-β联合TNF-α可成功诱导A549细胞发生EMT，而SAB可抑制EMT细胞表型变化及EMT标志基因和蛋白的表达，Western blot 结果显示，SAB可能是通过降低ERK及JNK的磷酸化发挥抑制EMT的作用；③内皮细胞损伤被认为是肺纤维化发生的始动因素，而内皮间充质转化(endothelial-tomesenchymal transition， EndoMT)是成纤维细胞的另一来源 ......
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