Hansen等[8]的最新研究揭示了细菌感染引发肠道炎症反应的机制：①CD103+树突状细胞在调节人体肠道的免疫耐受中起着重要作用，肠道黏膜固有层感染时可将由有益菌介导的免疫耐受转化为炎症反应；②细菌感染后，肠道黏膜固有层中的免疫球蛋白A免疫复合物(immunoglobulin A immunocomplex， IgA-IC)可诱导CD103+和信号调节蛋白-α阳性的树突状细胞亚群的炎症反应；③IgA-IC可识别免疫球蛋白A可结晶片段的α1受体(FcαRI受体)，进而选择性地促进CD103+树突状细胞产生炎性细胞因子(如肿瘤坏死因子、白介素-1β、白介素-23等)并促进辅助性T细胞17亚群的免疫反应，激活肠道中的淋巴细胞；④FcαRI受体可通过脾酪氨酸激酶、磷脂酰肌醇3-激酶、核因子κB抑制剂激酶相关激酶等多种信号通路介导的糖酵解重编程信号通路上调炎性细胞因子的表达。

    2 肠道菌群与癌症

    据我国国家癌症中心统计资料，我国每年新发癌症病例达429万例，占全球年总新发癌症病例的约20%。癌症防治是我国的重要公共卫生问题。大多数癌症的确切发病机制尚不明确，可能主要与遗传易感性和肠道等微环境的改变有关。

    已有证据表明 ......