通常可应用结构性MRI等影像学手段来检测脑萎缩及脑脊液中的蛋白水平，其中脑脊液tau蛋白水平升高反映神经纤维变性，脑脊液Aβ42水平降低则表示Aβ沉积[17]。一项对卒中患者的随访研究发现，卒中后1年时的脑脊液总tau蛋白水平与脑萎缩相关，提示卒中可能可加速或诱发tau蛋白相关的神经变性过程，并伴有神经元丢失[18]。此外，海马体萎缩与PSCI相关。尸检研究发现，与PSCIND患者相比，PSD患者海马体CA1区和CA2区的神经元体积减少了10% ～ 20%，CA3区和CA4区的神经元体积减少了20%[19-20]。但是，近期完成的一项应用免疫组织化学方法检测卒中后患者尸体脑组织标本中Aβ和磷酸化tau蛋白水平的研究却发现，PSCIND和PSD患者的Aβ42、Aβ40、可溶性Aβ和tau蛋白的免疫活性水平均无显著差异，提示PSCIND和PSD患者海马体的AD病理学改变未必有差异[21]。认知功能表现与海马体AD病理学改变的不相关性提示，在PSCI的发病机制中，非AD病理学的脑神经退行性病变和(或)卒中后其他退行性机制如血管性、免疫/炎症等机制可能起了更主要的作用。

    1.3 炎症机制

    脑在缺血性损害下可出现炎症反应 ......