3.4 免疫效应机制

    AIH的肝组织学以密集的单核细胞浸润肝实质界面(界面炎)为特点，自我侵袭的细胞免疫可能参与了AIH的发病过程，通过不同途径使得自身免疫攻击不断地损害肝细胞[9]。通常认为，从初始CD4效应性T细胞对自身抗原进行免疫攻击开始，肝脏损害始发于一种主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex， MHC)的自身抗原肽，这种自身抗原肽能被专职抗原递呈细胞识别，在某些情况下引起肝细胞MHCⅠ类分子的表达上调和MHCⅡ类分子的异常表达，导致CD4 T细胞进一步活化和CD8 T细胞识别出抗原，从而发生对肝脏的持续损害。

    4 西医对AIH的治疗

    AIH通常对免疫抑制治疗有应答，免疫抑制治疗的指征包括：肝转氨酶水平≥10倍正常范围上限；肝转氨酶水平≥5倍正常范围上限，且伴γ-球蛋白水平≥2倍正常范围上限；肝组织学上见桥接坏死或多小叶坏死。2010年美国肝病研究协会推荐的成人AIH患者的治疗方案[10]为：①泼尼松联合硫唑嘌呤治疗，其中泼尼松的初始用药剂量为30 mg/d，4周内逐渐减量至10 mg/d；硫唑嘌呤的用药剂量为50 mg/d或1 ～ 2 mg/(kg·d) ......