DF患者下肢血管病变的机制尚不明确，目前研究认为，OS引起的血管内皮功能紊乱，在糖尿病血管并发症的发生、发展中发挥了重要作用。ROS作为OS反应的关键物质，可通过介导内皮细胞炎性反应、调节内皮细胞自噬、加速内皮细胞衰老等引起血管内皮功能紊乱，参与糖尿病血管并发症的发生。高血糖状态下AGEs含量增多，可诱导血管炎症反应的发生[3]，使TNF-α、IL-6、IL-1β等生成与分泌增多。并在此基础上，进一步诱导损伤的内皮细胞VPO1基因及衰老相关蛋白如p53等表达上调，导致内皮细胞衰老。衰老的内皮细胞可释放更多的炎性因子(如TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、ICAM、VCAM等)， 进一步加剧内皮损伤[4]。

    研究发现，在血管氧化应激反应的众多影响因素中，非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine，ADMA)在其中发挥了重要作用，ADMA与L-精氨酸的结构非常相似，作为内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂，可直接与底物左旋精氨酸竞争NOS的结合位点 ......