关于氧化三甲胺对心力衰竭影响的机制也正趋明确。体外研究显示，给予氧化三甲胺刺激后，内皮细胞的增殖、迁移能力均受损，细胞衰老现象加重；氧化三甲胺可通过刺激内皮细胞分泌NLRP3炎症小体，激活丝裂原活化的蛋白激酶-核因子κB信号传导通路，促进白细胞介素-6、α-肿瘤坏死因子等炎性因子的分泌，并诱导巨噬细胞黏附于内皮细胞上等，由此加重血管的炎症反应[15-18]。内皮功能的紊乱会导致重要舒血管因子如一氧化氮的释放减少、血管阻力增加，这是心力衰竭发生的重要病理学机制之一[19]。氧化三甲胺还可通过影响细胞内的钙调控而使心肌收缩功能受损，并出现糖原和脂褐素沉积等代谢失调的典型表现[20]。动物模型研究观察到，胆碱或氧化三甲胺喂养会加重主动脉缩窄术后大鼠的心功能不全，且与正常饮食喂养的主动脉缩窄术后大鼠相比，这些大鼠的左心室射血分数(left ventricular ejection fractions， LVEF)更低，而血浆脑利钠肽水平更高，心肌纤维化程度更严重[21]。氧化三甲胺还可促进心肌分泌α-肿瘤坏死因子、白细胞介素-1β和白细胞介素-10等炎性因子，并能减弱运动相关的心肌保护作用[22-23]。不过，尽管关于氧化三甲胺的研究越来越多，但迄今尚无其受体的研究报告。因此，找到氧化三甲胺的受体是未来肠道菌群相关研究的一个重要方向 ......