2 非甾体类抗炎药(NSAIDs)

    2.1 致高血压的作用机制

    NSAIDs可抑制环氧合酶(COX)合成，阻碍花生四烯酸最终生成前列腺素(PG)，从而使PG I2和PG E2的合成和释放减少，导致肾血管收缩、肾血流低灌注，引起水钠潴留导致血压升高[6]。

    2.2 致高血压的作用特点

    NSAIDs对血压的影响与给药剂量有关，如小剂量阿司匹林(<150 mg/d)对血压的影响不明显[7]。选择性COX-2抑制剂较其他非选择性NSAIDs升高血压作用更明显，且选择性COX-2抑制剂致高血压呈现药物间差异性，如罗非昔布较塞来昔布更易导致高血压[5]。NSAIDs药物不仅会使血压正常者的血压升高，而且能促进高血压患者血压的进展。除此之外，NSAIDs还能干扰部分降压药物的降压作用，尤其对ACEI和ARB降压作用有明显影响，而对钙离子拮抗剂(CCB)类降压药几乎无影响[8]。

    2.3 致药物性高血压的防治措施

    尽量避免全身用药，根据适应证和风险使用其他镇痛药物(对乙酰氨基酚、曲马多、局部非甾体抗炎药)[5]。由于NSAIDs药物明显影响ACEI和ARB类药物的降压作用，因此不推荐正在服用ACEI或ARB类降压药物的患者服用NSAIDs类药物 ......