3.5 对炎症因子的作用

    引起心肌损伤的ROS激活Toll样受体TLR的磷酸化信号通路，促进炎症反应中NF-κB途径，NF-κB信号通路的激活又进一步触发炎性因子的产生，损害心肌功能[49]。因此减少再灌注过程中的炎症反应对恢复心肌缺血损伤是有益的。

    心肌缺血损伤引发心肌细胞分泌TNF-α，进一步刺激释放促炎细胞因子浸润白细胞和内皮细胞，启动细胞因子级联反应。Rg3能显著减少缺血再灌注大鼠左心室心肌的TNF-α和IL-1β，通过抗炎作用改善心肌缺血再灌注诱导的心功能损害[50]。MA等[51]研究表明Rb3预处理可显著抑制单核细胞趋化蛋白1MCP-1、基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9以及IL-6和TNF-α mRNA水平，减弱心肌缺血再灌注损伤。Chen等[52]发现Re可抑制巨噬细胞上脂多糖LPS与TLR4的结合 ......