2 糖尿病足筋疽的研究进展

    研究表明，与正常足部组织相比，糖尿病足筋疽患足的肌腱纤维组织结构紊乱、排列疏松，存在水肿、断裂现象，腱细胞发生变性、坏死或凋亡，数量很少，并出现炎性细胞如中性粒细胞、单核细胞等的大量聚集现象，可围绕肌腱形成窦道和穿通性溃疡等[4]。赵诚等[5]对574例糖尿病足筋疽患者进行的回顾性分析结果显示，应用糖尿病足筋疽病症理论论治糖尿病足筋疽具有较好的临床疗效。张磊等[6]研究发现，在糖尿病足筋疽早期，患足肌腱即已开始发生病理性改变，受长期高血糖状态的影响，许多肌腱组织的结构、功能蛋白(胶原蛋白、晶体蛋白等)和核酸发生非酶促糖基化，使得吞噬细胞大量聚集，进而释放α-肿瘤坏死因子、白细胞介素-1和胶原酶等物质，导致肌腱变性、坏死。该研究还发现，血管闭塞缺血和神经病变与肌腱损伤是同时发生的，三者对糖尿病足筋疽的发生、发展都有作用，但以肌腱变性、坏死影响最大[7]。高血糖状态还可激活肌腱组织内的醛糖还原酶等物质，使山梨醇等水平增高，进而导致肌腱组织发生水肿、变性，机制可能与肌腱组织内的氧化应激、蛋白非酶促糖基化、多元醇通路激活、肌腱基质病理性改变和炎症反应等有关[8-9]。糖尿病足筋疽的发病机制目前尚未得到完全阐明，需进一步研究 ......