免疫与炎症对破骨细胞分化的影响(3)
2.6 其他免疫细胞B细胞和浆细胞是OPG的主要来源,OPG是 RANKL的可溶性诱饵受体,竞争性与RANKL结合,从而阻断RANKL与RANK的结合,消除RANKL对破骨细胞的作用。B细胞产生的OPG有益于维持RANKL/ RANK/OPG之间的平衡,从而保持骨骼代谢的平衡。在人类免疫缺陷病毒(HIV)中,B细胞和T细胞的变化导致成骨细胞中OPG下调,并导致破骨细胞的产量与RANKL水平之间失衡。此外,B细胞可通过产生TNF-α和TNF-β刺激破骨细胞形成,而通过产生OPG、IFN-γ和TGF-β抑制破骨细胞形成。
NK细胞能够表达RANKL和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF),有研究表明当滑膜NK细胞与单核细胞在体外共同培养时,会导致单核细胞分化为破骨细胞[21]。在正常情况下,DC不参与骨骼重塑。但在类风湿性关节炎等病理条件下,DC可以与RANKL/RANK途径相互作用,并通过调节T细胞功能间接参与由炎症因素引起的骨丢失过程 ......
您现在查看是摘要页,全文长 3692 字符。