《Nutrientsm》：揭示mTOR复合体控制机体能量代谢的分子机制
胰腺β细胞能调节生物能量效率并能分泌胰岛素来对葡萄糖和营养物质的可用性产生反应，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)网络能通过2种成核复合体mTORC1和mTORC2来调节胰腺祖细胞生长和代谢。
近日，一篇发表在国际期刊《Nutrientsm》上的研究显示，研究人员通过研究利用胰腺β细胞调查了mTOR复合体对机体代谢组学(即生物样本中的所有代谢产物)所产生的影响，并作为内部暴露组和氨基酸(蛋白质的基本组件)的代理；分析了线粒体的功能，以及其是否能作为能量代谢和氧化性压力的读数，相关研究结果或能提供一种机制性的基础来帮助揭示mTOR复合体(mTORC1、mTORC2)调节胰腺代谢的分子机制。
该研究结果表明，相比仅阻断mTOR上的FKBP12-rapamycin复合物结合位点(FKBP12-rapamycin binding, FRB)结构域而言，对mTORC1/mTORC2的双重抑制或许会不同程度地改变氨基酸的特性并能降低细胞中线粒体的呼吸状况，第三代mTOR抑制剂或能改变线粒体的动态学变化，同时还能揭示出一种生物能量图谱或许能被靶向作用来降低线粒体的压力。
(摘自生物谷), 百拇医药
近日，一篇发表在国际期刊《Nutrientsm》上的研究显示，研究人员通过研究利用胰腺β细胞调查了mTOR复合体对机体代谢组学(即生物样本中的所有代谢产物)所产生的影响，并作为内部暴露组和氨基酸(蛋白质的基本组件)的代理；分析了线粒体的功能，以及其是否能作为能量代谢和氧化性压力的读数，相关研究结果或能提供一种机制性的基础来帮助揭示mTOR复合体(mTORC1、mTORC2)调节胰腺代谢的分子机制。
该研究结果表明，相比仅阻断mTOR上的FKBP12-rapamycin复合物结合位点(FKBP12-rapamycin binding, FRB)结构域而言，对mTORC1/mTORC2的双重抑制或许会不同程度地改变氨基酸的特性并能降低细胞中线粒体的呼吸状况，第三代mTOR抑制剂或能改变线粒体的动态学变化，同时还能揭示出一种生物能量图谱或许能被靶向作用来降低线粒体的压力。
(摘自生物谷), 百拇医药