[摘要]本文作者将自己实验室40多年来关于白血病等癌症的发病原理和病因的研究成果与国际上近十几年来有关癌症的干细胞说和癌细胞浸润转移机制进行对接,形成癌症发生发展完整理论即癌症起源于不同组织干细胞癌基因V-erbB突变和扩增,并在组织代偿性增生中发生V-erbB和TS二个癌基因的协同扩增,成为癌症干细胞并在其微环境因素FGF和TGFβ及其受体等协同作用下发展为癌瘤;在TGFβ介导下,癌细胞像中胚层细胞那样发生表型转换(EMT)而浸润和转移,形成新的癌瘤。在对癌症早期成功地建立反基因(Antigene)治疗技术之后,提出晚期癌综合基因治疗的设想。

    [关键词]癌症研究;互补;干细胞;癌基因;V-erbB;表型转换

    [中图分类号]R73-76

    [文献标识码]A

    [文章编号]1006-1959(2009)11-0006-02

    自1914年Boveri发现肿瘤细胞染色体异常,并提出肿瘤发生的体细胞突变说以来,人类从遗传学角度研究癌症获得的最大进展当属上世纪80年代前后癌基因的发现,以及相关分子生物学技术的应用。认识到癌症与癌基因激活和抑癌基因失活相关。特别是禽类原始红细胞增多症病毒(AEV)癌基因V-erbB和V-erbA的发现[1],大大启发了我们对人类红白血病及髓细胞白血病发病原理的研究。近十几年来有关干细胞与癌症发病的关系和癌细胞浸润与转移的研究[2、3],深化并完善了我们对癌症发病全过程的认识,基本揭开了癌症发病发展和浸润转移的奥秘。这也是国内外癌症研究成果的合拢。从而有可能从早期癌症的反基因治疗的成功,转入对晚期癌症的反基因综合治疗研究。

    1 癌症起源于组织干细胞癌基因内源性V-erbB突变和扩增

    我们实验室于20世纪80年代中期开始应用上述禽类原始红细胞增多症病毒癌基因V-erbB和V-erbA探针和Southern印迹杂交技术以及一系列分子生物学技术,证明白血病等癌症发病的原因在于其细胞基因组内存在内源性V-erbB ......