中年非高血压IGT患者动脉压力负荷及心脏结构和功能变化的影响
[摘要]目的:探讨非高血压IGT患者动脉压力负荷及心脏结构与功能变化的影响。方法:将采用OGTT筛选出的80例非高血压患者出糖耐量异常(IGT)患者和同期50例糖耐量正常(NGT)两组。采用动态记录和分析其动脉压力负荷之间的差异,并研究该差异对心脏结构及功能的影响。结果:IGT组的动态血压参数与左心室结构与舒张功能明显低于NGT组,且两组的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:非高血压病非冠心病IGT患者动脉压力负荷的变化以及该变化对IGT患者心脏结构和功能变化的早期影响,为判断IGT患者的早期干预提供科学的实验数据。
[关键词]糖耐量异常;血压负荷;心脏结构;心脏功能
[中图分类号]R544.1
[文献标识码]B
[文章编号]1006-1959(2009)11-0016-01
, 百拇医药
随着我国经济的迅猛发展,人们生活水平的逐渐提高,糖代谢异常的发病率升高,我国已逐渐成为世界上受糖尿病威胁的第一大国[1]。空腹血糖受损(IGT)是糖尿病的前期阶段,有调查发现每年都有5%～10%的糖调节受损者发展为糖尿病,而血管病变为糖尿病的主要并发症,在糖调节受损期就已出现[2]。因此本文探索糖代谢紊乱初期作为危险因素对于动脉压力和心脏结构、功能的影响。现结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象:选择2008年1月～2009年5月我院门诊或住院部收治的非高血压IGT患者80例,其中男性47例,女性33例。年龄45-59岁,平均年龄为52.5岁,均处于老年前期。
1.2 研究方法
1.2.1 IGT诊断:所有患者口服75g葡萄糖后2h抽取静脉血查餐后2h血糖、餐后2h胰岛素。血糖选用Olympus Au5400型全自动生化分析仪检测,采用已糖激酶法分析。诊断标准符合1997年美国糖尿病协会提出修改糖尿病的诊断确诊为糖耐量异常(IGT)。
, 百拇医药
1.2.2 监测指标:左心房直径(LAD)、左室舒张晚期充盈峰值流速、左室舒张早期充盈减速时间和。心脏超声检查采用美国GE公司产VIVID3型彩色多普勒超声仪,探头频率2.5MHz,受检者取左侧卧位,常规取胸骨旁左室长轴切面。
1.3 数据处理和统计分析:将收集到的数据输入计算机建立EXCEL数据库,用SPSS13.0统计软件进行数据整理和分析。统计方法采用独立样本的χ2检验和独立样本率的χ2检验。其中P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组动态血压参数的比较:IGT组患者24hSBP为(158.5±10.3)mmHg,24hSDP为(98.8±10.4)mmHg,MPP为(69.5±9.6)mmHg;NGT组患者24hSBP为(140.2±8.8)mmHg,24hSDP为(84.4±9.8)mmHg,MPP为(47.7±9.2)mmHg。两组的差异具有统计学意义(P<0.05)。
, 百拇医药
2.2 两组心脏舒张功能的比较IGT组左心房直径LAD为(4.4±0.5)cm、左室舒张晚期充盈峰值流速为(91.8±12.5)cm/s和左室舒张早期充盈减速时间为(234.5±19.3)ms,相比NGT组明显增加。两组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
糖耐量异常往往是糖尿病发病的前兆,有学者研究表明[3]糖耐量异常可以对冠状动脉粥样硬化产生同样程度的氧化应激机制,在动脉粥样硬化的早期阶段就存在糖代谢异常,特别是血浆胰岛素水平升高和胰岛素抵抗,导致餐后高血糖引起糖耐量异常,糖耐量异常又通过“脂毒性”作用损伤血管内皮细胞、氧化应激生成的氧化脂蛋白促进病变向更复杂的损害发展[4]。
平均脉压是心血管事件独立的预测因子,脉压的大小取决于心室射血速率,每搏量及血管壁的弹性性状[5]。脉压在IGT患者增大与血管壁硬化,血管外周阻力增高有关,也存在部分自主神经损害,脉压增大导致心血管危险事件发生,是冠状动脉粥样硬化重要危险因素之一。因为其增加左心室后负荷,引起左心室肥大,增加心肌需氧量,改变了冠状动脉灌注和血流分布,加速血管内皮功能紊乱及脉壁的损害。
综上所述,通过本研究观察进一步明确非高血压病非冠心病IGT患者动脉压力负荷的变化以及该变化对IGT患者心脏结构和功能变化的早期影响,为判断IGT患者的早期干预提供科学的实验数据。, 百拇医药
[关键词]糖耐量异常;血压负荷;心脏结构;心脏功能
[中图分类号]R544.1
[文献标识码]B
[文章编号]1006-1959(2009)11-0016-01
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随着我国经济的迅猛发展,人们生活水平的逐渐提高,糖代谢异常的发病率升高,我国已逐渐成为世界上受糖尿病威胁的第一大国[1]。空腹血糖受损(IGT)是糖尿病的前期阶段,有调查发现每年都有5%～10%的糖调节受损者发展为糖尿病,而血管病变为糖尿病的主要并发症,在糖调节受损期就已出现[2]。因此本文探索糖代谢紊乱初期作为危险因素对于动脉压力和心脏结构、功能的影响。现结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象:选择2008年1月～2009年5月我院门诊或住院部收治的非高血压IGT患者80例,其中男性47例,女性33例。年龄45-59岁,平均年龄为52.5岁,均处于老年前期。
1.2 研究方法
1.2.1 IGT诊断:所有患者口服75g葡萄糖后2h抽取静脉血查餐后2h血糖、餐后2h胰岛素。血糖选用Olympus Au5400型全自动生化分析仪检测,采用已糖激酶法分析。诊断标准符合1997年美国糖尿病协会提出修改糖尿病的诊断确诊为糖耐量异常(IGT)。
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1.2.2 监测指标:左心房直径(LAD)、左室舒张晚期充盈峰值流速、左室舒张早期充盈减速时间和。心脏超声检查采用美国GE公司产VIVID3型彩色多普勒超声仪,探头频率2.5MHz,受检者取左侧卧位,常规取胸骨旁左室长轴切面。
1.3 数据处理和统计分析:将收集到的数据输入计算机建立EXCEL数据库,用SPSS13.0统计软件进行数据整理和分析。统计方法采用独立样本的χ2检验和独立样本率的χ2检验。其中P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组动态血压参数的比较:IGT组患者24hSBP为(158.5±10.3)mmHg,24hSDP为(98.8±10.4)mmHg,MPP为(69.5±9.6)mmHg;NGT组患者24hSBP为(140.2±8.8)mmHg,24hSDP为(84.4±9.8)mmHg,MPP为(47.7±9.2)mmHg。两组的差异具有统计学意义(P<0.05)。
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2.2 两组心脏舒张功能的比较IGT组左心房直径LAD为(4.4±0.5)cm、左室舒张晚期充盈峰值流速为(91.8±12.5)cm/s和左室舒张早期充盈减速时间为(234.5±19.3)ms,相比NGT组明显增加。两组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
糖耐量异常往往是糖尿病发病的前兆,有学者研究表明[3]糖耐量异常可以对冠状动脉粥样硬化产生同样程度的氧化应激机制,在动脉粥样硬化的早期阶段就存在糖代谢异常,特别是血浆胰岛素水平升高和胰岛素抵抗,导致餐后高血糖引起糖耐量异常,糖耐量异常又通过“脂毒性”作用损伤血管内皮细胞、氧化应激生成的氧化脂蛋白促进病变向更复杂的损害发展[4]。
平均脉压是心血管事件独立的预测因子,脉压的大小取决于心室射血速率,每搏量及血管壁的弹性性状[5]。脉压在IGT患者增大与血管壁硬化,血管外周阻力增高有关,也存在部分自主神经损害,脉压增大导致心血管危险事件发生,是冠状动脉粥样硬化重要危险因素之一。因为其增加左心室后负荷,引起左心室肥大,增加心肌需氧量,改变了冠状动脉灌注和血流分布,加速血管内皮功能紊乱及脉壁的损害。
综上所述,通过本研究观察进一步明确非高血压病非冠心病IGT患者动脉压力负荷的变化以及该变化对IGT患者心脏结构和功能变化的早期影响,为判断IGT患者的早期干预提供科学的实验数据。, 百拇医药