缬沙坦和左旋氨氯地平治疗原发性高血压的疗效及对血尿酸的影响
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【摘要】目的:比较缬沙坦和左旋氨氯地平的降压效果及两者对血尿酸的影响。方法:将76例原发性高血压伴高尿酸血症患者随机分成缬沙坦和左旋氨氯地平组,观察2组治疗前后血压和血尿酸的变化。结果:2组治疗后血压均较治疗前下降(P<0.05),缬沙坦组治疗后较治疗前血尿酸水平明显降低(P<0.05);左旋氨氯地平组治疗后较治疗前血尿酸水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:缬沙坦和左旋氨氯地平降压效果相似,缬沙坦除降压外,还可降低血尿酸水平,对高血压伴高尿酸血症患者应首选缬沙坦。
【关键词】高血压;高尿酸血症;缬沙坦;左旋氨氯地平
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.09.017文章编号:1006-1959(2010)-09-2316-02
【Abstract】Objective:To compare the valsartan and Levamlodipine hypotensive effect and the impact of both on blood uric acid.Methods:76 cases of primary hypertension with hyperuricemia were randomly divided into valsartan and Levamlodipine groups before and after treatment were observed for 2 blood pressure and blood uric acid changes.Results:Group 2 after treatment than before treatment,blood pressure decreased (P<0.05),valsartan group after treatment than before treatment significantly decreased serum uric acid levels (P<0.05);Levamlodipine group after treatment than before treatment,serum uric acid no significant difference between levels (P>0.05).Conclusions:Valsartan and Levamlodipine hypotensive effect similar,valsartan addition to blood pressure,it can also lower blood uric acid levels in hypertensive patients,with hyperuricemia should be preferred valsartan.
【Key words】Hypertension;Hyperuricemia;Valsartan;Levamlodipine
血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs)和长效钙离子拮抗剂(CCB)对原发性高血压(EH)的降压疗效已明确肯定,本文旨在比较缬沙坦和左旋氨氯地平对EH患者的降压疗效和安全性,并评价其对血尿酸的影响,现报告如下:
1.资料与方法:
1.1一般资料:根据1999年WHO/ISH的高血压诊断标准[1],选择我院2009年2月至2010年2月门诊及住院确诊为EH的患者76例,其中男性46例,女性30例,平均年龄55.8岁,平均病程7.8年。高血压分级:Ⅰ级28例,Ⅱ级25例,Ⅲ级23例。全部病例排除继发性高血压、糖尿病、心肌梗死、痛风、肾功不全。
1.2方法:随机分成缬沙坦组(38例)和左旋氨氯地平组(38例)。两组患者的年龄、性别、病程、平均体重、平均血压等指标差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。两组患者治疗前均停用降压药两周,然后服药治疗8周,缬沙坦组每天服用缬沙坦80mg(商品名”托平”,天大药业(珠海)有限公司生产),左旋氨氯地平组每天服用左旋氨氯地平2.5mg(商品名“施慧达”,吉林天风制药有限公司生产),服药时间统一为上午7:00-8:00。观察指标:⑴偶测血压:固定立式标准水银柱血压计测量患者右上肢坐位血压,测量3次以上,取其中2次的平均值为测定的血压值。治疗前,连续3天测血压,每天测定2次,取6次的平均值为治疗前的基础血压。治疗后,每周复查血压1次,最后一周连续3天测血压,每天测定2次,取6次的平均值为治疗后的血压。⑵动态血压:治疗前后均采用无创便携式动态血压监测仪监测血压,每小时监测1次,结果由计算机处理。⑶血尿酸(uA)监测:治疗前后分别测定uA。降压疗效标准:显效:舒张压(DBp)下降≥10mmHg,并降至正常或者下降20mmHg以上;有效:DBp下降<10mmHg,但降至正常;或者下降10-19mmHg;或者收缩压(SBp)下降≥30mmHg;无效:未达到上述水平。
1.3统计学处理:数据以(X-±S)表示,采用t检验,P﹤0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1降压疗效:缬沙坦组:显效17例(44.7%),有效16例(42.1%),总有效率86.8%,无效5例(13.2%)。左旋氨氯地平组:显效19例(50%),有效15例(39.5%),总有效率89.5%,无效4例(10.5%)。2组的降压疗效均明显,组间比较无明显差异(P>0.05)。
2.2两组治疗前后动态血压比较,(见表1)。
表1两组治疗前后动态血压监测血压变化比较(mmHg.X-±S)
注:与治疗前比较,①P<0.05,缬沙坦组与左旋氨氯地平组下降值比较,②P>0.05。
2.3两组治疗前后的血尿酸比较,(见表2)。
表2两组治疗前后血尿酸变化比较( X-±S)
注:与治疗前比较,①P<0.05,②P>0.05。
3.结论
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体有两个亚型(AT1、AT2),Haithcock[2]等体外实验表明近曲小管的AT2阻止钠与碳酸氢盐的重吸收,与AT1介导的重吸收作用相关,缬沙坦为ARBs,它能特异性阻断AngⅡ的AT1受体,抑制肾素血管紧张素系统(RAS),阻断内源性和外源性AngⅡ所产生的血管收缩、醛固酮释放等作用,使外周血管扩张,阻力降低,产生降压作用,同时它可增加AngⅡ与AT2受体结合,激活AT2受体,AT2受体激活后通过内皮细胞来源的缓激肽和前列腺素的释放而导致血管扩张,同时介导NO生成 ......
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