Daxx反义寡核苷酸在全脑缺血/再灌损伤中作用机制的研究(1)
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摘要：目的 检测Daxx反义寡核苷酸在大鼠海马全脑缺血/再灌介导的神经元损伤中作用机制的研究。方法 采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型，于缺血前连续3d脑室注射Daxx反义寡核苷酸，用免疫印迹方法研究Daxx反义寡核苷酸在大鼠海马全脑缺血/再灌介导的神经元损伤中对Daxx/Ask1信号通路的影响。结果 在海马的CA1区，Daxx反义寡核苷酸可以明显抑制脑缺血介导的Daxx的核转位以及Ask1磷酸化的升高。结论 缺血前3d连续脑室注射Daxx反义寡核苷酸可以明显抑制Daxx/Ask1介导细胞信号转导通路。
关键词：脑缺血/再灌；反义寡核苷酸；Daxx；Ask1
脑血管疾病是神经系统的常见病，因此研究其发病的分子机制具有极其重要的意义[1]。死亡结构域相关蛋白(death domain associated protein， Daxx)在核内作为转录调控子发挥促凋亡作用[2]，在各种凋亡刺激下，Daxx可以从胞核转移到胞浆中，从而启动不同的细胞信号转导通路引起细胞的凋亡。
凋亡信号调节激酶1(Apoptosis signal-regulating kinase 1，ASK1)是MAPKKK家族中的一个成员，可以分别激活MKK4/7-JNK和MKK3/6- p38信号通路[3-5]而引起细胞的凋亡。在脑缺血信号转导中ASK1信号级联反应是重要的致凋亡信号通路[6-8]。
1 资料和方法
1.1一般资料 雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠，250～300g，清洁级，由徐州医学院实验动物中心和中科院上海实验动物中心提供 ......
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