新生儿低血糖症292例临床分析(2)
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从本文的统计看出，早产儿容易发生低血糖，远远多于足月儿。这是因为早产儿具有以下特点：①糖原和脂肪储备不足、摄入热卡不足；②生后正常及应激状态代谢所需能量相对较高；③糖异生、生酮作用和肝糖原分解机制不成熟；④胰岛素相对高水平；⑤易合并其他高危因素如低出生体重儿、小于胎龄儿、窒息等[7]。这些使得早产儿比较足月儿更容易发生低血糖。
胎儿肝糖原的贮备主要发生在胎龄最后4～8w，胎龄近37w时肝糖原贮备才迅速增加。胎儿棕色脂肪的分化是从胎龄26～30w开始，一直延续至生后2～3w。出生早期参与糖异生和糖原分解的葡萄糖-6-磷酸酶活性差，对各种升血糖的激素不敏感。生后12h生酮作用的两种限速酶：肉毒碱棕榈酰基转移酶I和β-羟基-β甲基戊二酰辅酶A合酶的基因才开始转录。第一次喂奶对婴儿升糖机制成熟很关键，因其提供长链脂肪酸起动肉毒碱棕榈酰基转移酶I的转录和合成。血糖浓度下降引起体内内分泌和代谢功能的一种适应性的反应，肾上腺素、生长激素、甲状腺素、皮质醇和胰高血素水平升高，使血糖浓升高，当这种反应发生故障或被某种病理因素限制时，常不能逆转低血糖[8]。
巨大儿特别是糖尿病母亲新生儿，由于胰岛细胞处于分泌亢进状态，体内胰岛素过多，因而低血糖症发生率也较足月正常体重儿明显增高。本组患儿中巨大儿低血糖症发生率29.41%。曾有研究报道糖尿病母亲新生儿低血糖症发生率为20%～40%，本组病例为38.46%。究其原因，是由于母亲的慢性高血糖症导致了胎儿的慢性高血糖症，因此引起胎儿胰岛素生成增加及胰腺的过度刺激，引起β细胞增生，并反过来引起胎儿高胰岛素血症，从而导致新生儿低血糖，而低血糖持续是由于肝糖原生成与释放减少所致，并且同时儿茶酚胺及胰高血糖素对低血糖反应减弱而加重[9]。
窒息时机体严重缺氧，刺激肝糖原分解增加，糖原无氧酵解加剧糖的消耗增加，加之患儿进食少，消化吸收功能差 ......
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