上述消化酶的共同作用，造成胰邻近组织及实质的病变、细胞损伤和坏死，又加速消化酶的释出，故而恶性循环形成。胰腺炎症和胰消化酶以及坏死产物还可通过淋巴管和血液途径，向全身各处输送，导致多脏器的损害，成为AP致死和并发症形成的原因。过去较多地集中于胰消化酶激活在局部和全身损害的作用。近年来，特别是从20世纪90年代以后的研究提示，AP产生复杂的全身炎症反应，在重症胰腺炎(SAP)中起着重要作用，继而引发多器官功能障碍综合征(MODS)。SAP时的全身炎症反应涉及单核巨噬细胞、粒细胞、血小板、淋巴细胞、内皮细胞和成纤维细胞等多种细胞参与，还有凝血、纤溶、激肽和补体等系统介入。

    3.3AP所致损害及相关指标分析①肾损伤：重症胰腺炎(SAP)相关肾损伤的发病率为14%~43%[1]。目前临床上仍以Cr、BUN和尿量作为肾损伤指标。48h内Cr上升26.5μmol/L为早期干预及脏器保护指标；增加幅度越高，死亡率也越高。一旦发生急性肾衰竭，预后较差，必要时需透析治疗。防治原则为保护肾灌注及水、电解质平衡，维持一定尿量(1000ml/24h)。尿量减少(<330ml/h)时应及早应用强利尿剂避免使用对肾功能有损害的药物 ......