Key words：End-stage renal disease;Vascular calcification;Sclerostin

    血管钙化是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患者尤其是终末期肾脏病患者中常见的心脑血管合并症之一，也与心脑血管意外事件发生率、心脑血管死亡率和全因死亡率有显著的相关性[1]。ESRD患者的血管钙化的发病机制较多，包括营养不良性钙化、钙磷代谢紊乱导致的钙在血管中膜的异位被动沉积等[2]。而大量研究证实发现ESRD患者的血管钙化最重要的机制是血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)转分化成成骨细胞样细胞及成软骨样细胞[3]，其中有多种因子可参与调控该过程，如骨保护素(osteoprotegerin, OPG)[4]、转化生长因子23(transforming growth factor, FGF-23)[5]、胎球蛋白-A(Fetuin-A)[6]、基质GLA蛋白(matrix gla protein, MGP)[7]、Klotho蛋白[8]等。骨硬化蛋白(sclerostin)可通过抑制Wnt经典通路来降低成骨细胞活性进而抑制骨形成[9]，近期相关研究还发现骨硬化蛋白可作为ESRD患者骨转化的生化指标之一[10]。本研究旨在研究ESRD患者血管钙化与骨硬化蛋白间的相关性，并分析它们与已知的脂代谢、骨代谢等相关指标间的关系。

    1资料与方法

    1.1一般资料

    1.1.1分组 实验组：按长期在(≥3个月)我院血液净化中心进行规律血液透析的ESRD患者的透析编号(每隔3个号选1例患者) ......