宫颈癌中CyclinD1\Ki-67\P53的表达及与HPV16/18DNA感染的相关性研究
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摘要：目的探讨细胞周期因子CyclinD1、Ki-67、P53和HPV16/18在宫颈液基细胞上皮内病变(CIN)及宫颈癌组织中的表达及其临床意义，研究HPV16/18感染与CyclinD1、Ki-67和P53蛋白表达的关系。方法采用免疫组化(S-P)方法和原位杂交技术检测50例宫颈癌组织、22例宫颈CIN以及20例正常宫颈组织中的CyclinD1、Ki-67、P53蛋白和HPV16/18DNA的表达情况。结果CyclinD1、Ki-67、P53蛋白和HPV16/18DNA在宫颈癌及CIN组中的阳性率分别为68.0%、84.0%、60.0%、80%；63.6%、68.2%、54.5%、72.7%均显著高于正常宫颈组织10.0%、15.0%、0.0%、10.0%。且四者在宫颈癌中的阳性表达率与临床分期、病理分级有关且呈递增趋势(P<0.05)，与淋巴结转移明显相关(P<0.05)，与年龄因素无关(P>0.05)，另外HPV16/18DNA表达与CyclinD1、Ki-67和P53蛋白表达之间呈正相关(P<0.01)。结论CyclinD1、Ki-67和P53在CIN及宫颈癌组织中高表达，HPV16/18病毒感染与宫颈癌发生发展密切相关，并与CyclinD1、Ki-67和P53蛋白表达呈正相关，四者均可作为临床宫颈癌筛查指标。
关键词：宫颈癌；HPV16/18DNA
宫颈癌是女性生殖系统发病率处于第一位的恶性肿瘤，且近年来呈年轻化趋势。人乳头瘤病毒16，18(HPV16/18)感染与宫颈癌的发病密切相关。其与细胞增殖密切相关，可通过与细胞周期调控蛋白相互作用，促进细胞无限制增长而致癌[1]。原癌基因细胞周期素D1(CyclinD1)及细胞增殖抗原Ki-67都有促进细胞增殖作用，其在人类多种细胞系及肿瘤细胞中存在表达异常，引起蛋白的异常表达，促使肿瘤的异常发生。P53基因则是重要的抑癌基因，其突变或失活可促使多种肿瘤的发生[2]。本文采用免疫组化(S-P)方法和原位杂交技术检测宫颈癌组织、宫颈CIN以及正常宫颈组织中的CyclinD1、Ki-67、P53蛋白和HPV16/18DNA的表达情况 ......
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