毒胡萝卜素诱导大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的实验研究(2)
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死亡受体活化和线粒体损伤是两条经典的介导细胞凋亡信号传导通路，除了这两条经典的凋亡途径外，近来研究发现过度内质网应激可启动细胞凋亡，是一条新的细胞凋亡信号传导通路，这一信号传导通路包括非折叠蛋白反应和钙离子起始信号等机制[5]。TG的作用位点是抑制内质网膜Ca2+- ATP 酶抑制剂，诱导胞浆内Ca2+浓度上升和内质网储存钙的下降从而引起内质网应激，诱导凋亡，而与线粒体途径和死亡受体途径无关，因此被广泛认为是内质网应激特异性的诱导剂[6]。
近年来，有许多研究发现内质网应激与肺间质纤维化的发生相关，内质网应激通路或许可以作为治疗肺纤维化的靶点，AM做为肺纤维化发病早期的炎症始动细胞，其增殖凋亡情况关系到肺间质纤维化病情的发展。本研究推测内质网应激与AM的增殖凋亡有关，用不同浓度的内质网应激特异性诱导剂TG作用于AM，通过检测TG对AM存活率和凋亡情况的影响，初步验证内质网应激是否介导MA的凋亡。结果显示，随着TG 浓度的增加，AM的存活率逐渐降低，明显低于对照组，流式细胞仪检测，随着TG 浓度的增加，AM的凋亡率逐渐增高，明显高于对照组，在荧光显微镜下观察有典型的细胞凋亡形态改变 ......
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