2.2M3受体的表达调节 病理状态下，许多细胞因子对M3受体的表达均有调节作用。研究显示大多数炎性细胞(如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等)均可表达有功能的M3受体；而且受炎性因子等因素的影响，COPD患者痰液中单核细胞、白三烯B4及M3受体水平升高，M2受体下降。由于胆碱能神经主要是通过M1受体和M3受体引起气道平滑肌收缩和腺体分泌，而M2受体起反馈性抑制作用，因此正是这种M受体亚型比例的变化在COPD的发病中起重要作用。因此M3受体很可能是呼吸道炎症反应过程的关键环节。一些研究显示，M3受体在呼吸道表达的改变可以影响疾病的严重性或者治疗药物的效能。Steinlein从缺乏M3 受体和 M3、M2受体的基因剔除鼠实验中发现，缺乏M3受体的小鼠肺中，支气管的收缩下降了60% ，在 M2、M3受体均缺乏的肺内，收缩力则完全消失。有研究[16]用短效非选择性M受体阻断剂长期作用于豚鼠，会导致呼吸道中M3受体密度增高，并伴随支气管乙酰胆碱分泌产生达到最高峰。说明长期应用短效非选择性胆碱能受体拮抗剂可使M3受体表达上调，从而潜在地增加了气道的高反应性。M3受体比例增加原因未明，是否与患者免疫系统功能紊乱有关呢？基于这一假设，胡觉文等研究显示，COPD患者急性期血中IgG、IgA、IgM均显著增高，但缓解期除IgA仍高于对照组外，IgG，IgM水平与对照组无显著差异 ......