1例变异型心绞痛死亡分析(1)
诸多报道证实, 冠状动脉痉挛( coronary artery spasm, CAS) 可致变异型心绞痛( variant angina pectoris,VA )、稳定型或不稳定型心绞痛、急性心肌梗死(AMI)甚至猝死等,已日益引起临床重视。临床工作中心绞痛及AMI常见,但VA相对较少。近5年我科收治了3例典型VA患者,均为男性,2例预后良好,心绞痛控制,有1例发病后短期内猝死于家中,为吸取教训,特此分析报导如下。
1 病历资料
患者男,57岁,突发心前区疼痛4h余入院。于早晨7点余在活动中突发胸骨后疼痛,烧灼样,伴胸闷气短、大汗,轻度头晕,无晕厥,持续10min余后症状缓解。既往有2级高血压10年,发现血糖偏高2年,未特殊治疗,有吸烟及饮酒嗜好30年。入院时心电图示大致正常,Ⅲ avF导联T波略低平(见图1)。化验血脂及血糖偏高,心肌酶正常,肌钙蛋白I轻度升高。住院后给硝酸酯类扩冠,阿司匹林片、硫酸氢氯吡格雷片抗血小板聚集,低分子量肝素抗凝,酒石酸美托洛尔预防劳累性心绞痛,阿托伐他汀钙片调脂,硝苯地平控释片降压。第2d仍有心绞痛发作,发病时心电图示ⅡⅢavF导联T波倒置、ST段无改变,胸前导联无异常(见图2)。第3d行冠脉造影示右冠优势型,左前降支中段轻度斑块伴肌桥,于收缩期狭窄约50%;回旋支中段分出钝缘支后局限性狭窄30%,右冠状动脉未见异常(见图3,4)。入院第5d午餐时突发剧烈胸骨后疼痛,伴大汗、面色苍白、濒死感,疼痛持续不缓解。发病后立即测血压150/100mmHg,心电图示Ⅲ度房室传导阻滞,心率45次/min,ⅡⅢavF导联ST段抬高0.3mv,ⅠavL V2~5导联ST段下移0.3mv(见图5)。立即给硝酸甘油扩冠、吗啡止痛镇静,约10min后心率减慢至40次/min,血压下降至50/30mmHg,心电图见ⅡⅢavF导联ST段抬高0.5~0.8mv,ⅠavL V2~5导联ST段下移0.3mv(见图6)。给静推阿托品、多巴胺注射液等处理,心率逐渐增快,血压升高,前后持续近30min症状缓解,复查心电图示抬高的ST段恢复等电位线,ⅢavF导联T波倒置,胸前导联ST~T恢复正常,房室传导阻滞消失(见图7,8)。发病后动态观察心肌酶正常,仅肌钙蛋白I轻度升高,当天下午再次行冠状动脉造影示右冠未见异常,左冠病变同前。考虑右冠痉挛致右冠一过性完全闭塞引起,为典型变异型心绞痛。术后停用酒石酸美托洛尔及硝苯地平控释片,改盐酸地尔硫卓缓释片90mg/d,预防冠状动脉痉挛,其它用药继续,观察1w,病情一直稳定,无心绞痛发作,予以出院。嘱戒烟及长期服药维持治疗。但出院后数天病情再发加重,未来得及送医院,猝死于家中。
图1
图2
图3 图4
图5
图6
图7
图8
2 讨论
变异型心绞痛(VA)是冠状动脉痉挛(CAS)引起完全或次全闭塞, 供血突然减少所致。心绞痛发作时, 以心电图上ST 段抬高为特征, 常伴发各种类型的心律失常, 严重者可致猝死[1]。 典型VA表现为安静状态下、尤其是后半夜或凌晨发作胸痛伴暂时性ST段抬高, 部分患者可因持续的CAS而诱发急性心肌梗死, 因此是急性冠状动脉综合征的重要病理基础[2,3]。但该例患者心绞痛发作在活动中、进餐时,非休息时,也非凌晨或夜间,临床表现不典型。CAS是引起VA的原因,由于CAS的部位、程度与持续时间长短等因素不同, 其心电图改变与临床表现也迥异,典型CAS引起一过性ST段抬高甚至AMI,非典型CAS发作时心电图可以表现为ST段压低、T波异常甚至完全无心电图改变[4]。在同一患者不同时间发作心绞痛时心电图改变可不同,心电图的改变与急性缺血的程度有关。根据痉挛的严重性和持续时间, ST 段抬高有可能完全消失或体现为T波倒置, T 波倒置可能持续数小时或数天之久。本例患者心绞痛发作症状轻时,心电图表现为下壁导联的T波改变,发作严重时出现下壁导联的ST段显著抬高,前壁导联的ST段明显下移,同时伴完全性房室传导阻滞。发病后心肌酶正常,肌钙蛋白I轻度升高,提示有轻度心肌损伤;而不同的心电图改变与CAS程度不同有关。住院期间前后两次冠脉造影结果一致,均无严重冠脉病变,仅有轻度冠状动脉粥样硬化及轻度冠状动脉心肌桥,造影中也未发现CAS。结合临床症状及发病时心电图改变,支持存在CAS,且肯定存在右冠状动脉严重痉挛。
CAS因其发病机制不很清楚,致使其防治药物选择受限。引起CAS的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲,中枢神经和自主神经活动对CAS的发生起重要作用。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等)或寒冷刺激及剧烈运动时, 由于迷走神经抑制或交感神经过度兴奋, 再加上冠状动脉局部高敏性, 容易诱发CAS。从体液机制上讲,血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间,在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。研究证明,Ca、H+、Mg的作用,以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱,从而诱发冠脉痉挛。神经因素、心理应激在CAS发病机制中的作用不可忽视[5]。Ong等研究[6,7]已经证实, 吸烟是CAS的重要危险因素。Kim等[8]发现, 冠状动脉心肌桥患者CAS的发生率为76.5%, 明显高于正常对照组的发生率( 15.9% ),一般痉挛局限在心肌桥血管节段, 可能与此部位的内皮功能障碍有关。总之,CAS是多种因素综合作用的结果。所以在CAS的防治中特别强调忌烟,同时控制高血压、糖尿病、高血脂及肥胖等危险因素。CAS防治目前主要药物是CCB和一氧化氮(NO)供体制剂,能一过性缓解痉挛,但远期疗效不确切。本例患者确诊后改用盐酸地尔硫卓缓释胶囊及硝酸酯类扩冠,服用他汀类降脂药调脂、阿司匹林片及硫酸氢氯吡格雷片抗血小板聚集等治疗,并控制高血压、糖尿病,同时告知戒烟,心绞痛一度控制。但很快在家中发病后猝死。死亡的根本原因考虑与冠状动脉严重痉挛诱发恶性心律失常有关。为此,针对此病例,我们不免有遗憾,临床重视不够,一方面可能是控制冠状动脉痉挛的药物"盐酸地尔硫卓"用量偏低,如果是患者心率偏慢,还可合并用二氢吡啶类钙离子拮抗剂;另一方面,针对严重心律失常,患者发病后诱发完全性房室传导阻滞,低血压等情况,如果予安置心脏起搏器(DDD)来预防,可能会挽救患者生命。另外,此患者也可能出现室颤等恶性心律失常,对存在这种高风险的患者,可酌情考虑安置ICD起搏器来预防猝死。由此可见,一旦确定存在CAS,应积极口服硝酸盐类和钙离子拮抗剂,预防VA的发作及严重心律失常的发生;而对存在严重心律失常的高危患者,则需慎重考虑可否行心脏起搏器治疗;对药物治疗无效的患者,必要时还可考虑行冠脉内支架植入术治疗。为了患者的生命安全,临床工作中应考虑更充分,更加重视CAS防治方面的研究。惨痛的教训值得借鉴。, 百拇医药(谢淑英等)
1 病历资料
患者男,57岁,突发心前区疼痛4h余入院。于早晨7点余在活动中突发胸骨后疼痛,烧灼样,伴胸闷气短、大汗,轻度头晕,无晕厥,持续10min余后症状缓解。既往有2级高血压10年,发现血糖偏高2年,未特殊治疗,有吸烟及饮酒嗜好30年。入院时心电图示大致正常,Ⅲ avF导联T波略低平(见图1)。化验血脂及血糖偏高,心肌酶正常,肌钙蛋白I轻度升高。住院后给硝酸酯类扩冠,阿司匹林片、硫酸氢氯吡格雷片抗血小板聚集,低分子量肝素抗凝,酒石酸美托洛尔预防劳累性心绞痛,阿托伐他汀钙片调脂,硝苯地平控释片降压。第2d仍有心绞痛发作,发病时心电图示ⅡⅢavF导联T波倒置、ST段无改变,胸前导联无异常(见图2)。第3d行冠脉造影示右冠优势型,左前降支中段轻度斑块伴肌桥,于收缩期狭窄约50%;回旋支中段分出钝缘支后局限性狭窄30%,右冠状动脉未见异常(见图3,4)。入院第5d午餐时突发剧烈胸骨后疼痛,伴大汗、面色苍白、濒死感,疼痛持续不缓解。发病后立即测血压150/100mmHg,心电图示Ⅲ度房室传导阻滞,心率45次/min,ⅡⅢavF导联ST段抬高0.3mv,ⅠavL V2~5导联ST段下移0.3mv(见图5)。立即给硝酸甘油扩冠、吗啡止痛镇静,约10min后心率减慢至40次/min,血压下降至50/30mmHg,心电图见ⅡⅢavF导联ST段抬高0.5~0.8mv,ⅠavL V2~5导联ST段下移0.3mv(见图6)。给静推阿托品、多巴胺注射液等处理,心率逐渐增快,血压升高,前后持续近30min症状缓解,复查心电图示抬高的ST段恢复等电位线,ⅢavF导联T波倒置,胸前导联ST~T恢复正常,房室传导阻滞消失(见图7,8)。发病后动态观察心肌酶正常,仅肌钙蛋白I轻度升高,当天下午再次行冠状动脉造影示右冠未见异常,左冠病变同前。考虑右冠痉挛致右冠一过性完全闭塞引起,为典型变异型心绞痛。术后停用酒石酸美托洛尔及硝苯地平控释片,改盐酸地尔硫卓缓释片90mg/d,预防冠状动脉痉挛,其它用药继续,观察1w,病情一直稳定,无心绞痛发作,予以出院。嘱戒烟及长期服药维持治疗。但出院后数天病情再发加重,未来得及送医院,猝死于家中。
图1
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图3 图4
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2 讨论
变异型心绞痛(VA)是冠状动脉痉挛(CAS)引起完全或次全闭塞, 供血突然减少所致。心绞痛发作时, 以心电图上ST 段抬高为特征, 常伴发各种类型的心律失常, 严重者可致猝死[1]。 典型VA表现为安静状态下、尤其是后半夜或凌晨发作胸痛伴暂时性ST段抬高, 部分患者可因持续的CAS而诱发急性心肌梗死, 因此是急性冠状动脉综合征的重要病理基础[2,3]。但该例患者心绞痛发作在活动中、进餐时,非休息时,也非凌晨或夜间,临床表现不典型。CAS是引起VA的原因,由于CAS的部位、程度与持续时间长短等因素不同, 其心电图改变与临床表现也迥异,典型CAS引起一过性ST段抬高甚至AMI,非典型CAS发作时心电图可以表现为ST段压低、T波异常甚至完全无心电图改变[4]。在同一患者不同时间发作心绞痛时心电图改变可不同,心电图的改变与急性缺血的程度有关。根据痉挛的严重性和持续时间, ST 段抬高有可能完全消失或体现为T波倒置, T 波倒置可能持续数小时或数天之久。本例患者心绞痛发作症状轻时,心电图表现为下壁导联的T波改变,发作严重时出现下壁导联的ST段显著抬高,前壁导联的ST段明显下移,同时伴完全性房室传导阻滞。发病后心肌酶正常,肌钙蛋白I轻度升高,提示有轻度心肌损伤;而不同的心电图改变与CAS程度不同有关。住院期间前后两次冠脉造影结果一致,均无严重冠脉病变,仅有轻度冠状动脉粥样硬化及轻度冠状动脉心肌桥,造影中也未发现CAS。结合临床症状及发病时心电图改变,支持存在CAS,且肯定存在右冠状动脉严重痉挛。
CAS因其发病机制不很清楚,致使其防治药物选择受限。引起CAS的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲,中枢神经和自主神经活动对CAS的发生起重要作用。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等)或寒冷刺激及剧烈运动时, 由于迷走神经抑制或交感神经过度兴奋, 再加上冠状动脉局部高敏性, 容易诱发CAS。从体液机制上讲,血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间,在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。研究证明,Ca、H+、Mg的作用,以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱,从而诱发冠脉痉挛。神经因素、心理应激在CAS发病机制中的作用不可忽视[5]。Ong等研究[6,7]已经证实, 吸烟是CAS的重要危险因素。Kim等[8]发现, 冠状动脉心肌桥患者CAS的发生率为76.5%, 明显高于正常对照组的发生率( 15.9% ),一般痉挛局限在心肌桥血管节段, 可能与此部位的内皮功能障碍有关。总之,CAS是多种因素综合作用的结果。所以在CAS的防治中特别强调忌烟,同时控制高血压、糖尿病、高血脂及肥胖等危险因素。CAS防治目前主要药物是CCB和一氧化氮(NO)供体制剂,能一过性缓解痉挛,但远期疗效不确切。本例患者确诊后改用盐酸地尔硫卓缓释胶囊及硝酸酯类扩冠,服用他汀类降脂药调脂、阿司匹林片及硫酸氢氯吡格雷片抗血小板聚集等治疗,并控制高血压、糖尿病,同时告知戒烟,心绞痛一度控制。但很快在家中发病后猝死。死亡的根本原因考虑与冠状动脉严重痉挛诱发恶性心律失常有关。为此,针对此病例,我们不免有遗憾,临床重视不够,一方面可能是控制冠状动脉痉挛的药物"盐酸地尔硫卓"用量偏低,如果是患者心率偏慢,还可合并用二氢吡啶类钙离子拮抗剂;另一方面,针对严重心律失常,患者发病后诱发完全性房室传导阻滞,低血压等情况,如果予安置心脏起搏器(DDD)来预防,可能会挽救患者生命。另外,此患者也可能出现室颤等恶性心律失常,对存在这种高风险的患者,可酌情考虑安置ICD起搏器来预防猝死。由此可见,一旦确定存在CAS,应积极口服硝酸盐类和钙离子拮抗剂,预防VA的发作及严重心律失常的发生;而对存在严重心律失常的高危患者,则需慎重考虑可否行心脏起搏器治疗;对药物治疗无效的患者,必要时还可考虑行冠脉内支架植入术治疗。为了患者的生命安全,临床工作中应考虑更充分,更加重视CAS防治方面的研究。惨痛的教训值得借鉴。, 百拇医药(谢淑英等)
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