尽管最近几十年中，慢性心力衰竭(Chronic heart failure CHF)治疗上已经取得了巨大的进步。在慢性心力衰竭的病理生理中心肌细胞的代谢重塑起着关键性作用。目前，心肌细胞代谢重塑的特点和机制仍不清楚，可能与心肌细胞代谢底物的变化和代谢能力下降有关。在心力衰竭的早期阶段，新陈代谢能量来源于脂肪酸的氧化，来促进碳水化合物的利用。随着心力衰竭的发展，不断增加的肾上腺素水平和胰岛素抵抗再次激发了大量脂肪酸的吸收和氧化。

    1 前言

    心力衰竭是各种原因导致心室收缩或者舒张功能障碍造成心脏结构和功能紊乱导致复杂的临床综合征。在发达国家，大约1%～2%的成年人为慢性心衰患者，70岁或者更大年龄的人群中，慢性心衰的患病率>10%[1]。考虑人口老龄化和不断提高的医疗条件，花费将不断增加。

    血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂、再同步化治疗被广泛应用临床并取得显著的效果。然而，每年慢性心力衰竭的死亡率仍>10%[2]。越来越多的证据显示在CHF病理生理学中代谢重塑起着关键性作用。

    2 慢性心力衰竭的发病机制

    2.1神经激素和心室重构 CHF的经典机制包括神经激素和心室重构 ......