实验发现在人肝癌细胞上[2]，无论细胞内是否存在高胆固醇负荷，炎症刺激因子增加了细胞SCAP、SREBPs的异常表达，并促进SCAP-SREBPs复合物从内质网向高尔基体的转移及SREBPs的活化，进而增加了LDLr的表达，最终使细胞外胆固醇经LDLr途径进入细胞。研究发现，在炎症因子如TNF-α、IL-1β的作用下，干扰了肾小球系膜细胞SCAP-SREBPs-LDLr途径，从而使LDLr失调，吞噬过多的低密度脂蛋白，加重了细胞内脂质沉积。类似的研究同样证实了炎性因子IL-1β可干扰人血管平滑肌SREBPs信号转导途径，导致LDLr表达失调，促进了泡沫细胞的形成[3]。Zhao[3]等在小鼠模型上证实 ......