Fas/FasL系统引起脑缺血再灌注后炎症反应的机制可能为：①可溶性 FasL作为趋化因子直接募集中性粒细胞或 T 细胞，并与 FasL 竞争性结合 Fas，拮抗 FasL 介导的细胞凋亡作用[25]；②FasL 的反向信号传导作用，抗原递呈细胞表达的 Fas 同 T 淋巴细胞表达的 FasL 结合后，Fas 也能向 FasL传递促炎信号，使 FasL 作为协同刺激分子，促进 T 细胞的增殖活化。

    3 总结与展望

    综上所述，脑缺血再灌注发生后，Fas和FasL在神经系统中大量表达，继而增加脑组织的损伤。在介导神经系统细胞凋亡过程中起信号传递作用，促进脑细胞发生凋亡；在介导免疫炎症反应过程中起反向信号传导作用，促进脑组织中炎症反应的发生 ......