门静脉血栓(portal vein thrombosis， PVT)是由于创伤、炎症、手术等原因而发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。门静脉血栓可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝前部门静脉高压的一个重要原因，也为其手术后一种常见且严重的并发症。门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患，多为慢性病，早期无明显特异表现，很容易被误诊或漏诊，从而延误治疗。

    该论文通过对门静脉血栓的综述，来提高人们的认识能力和防范意识，从而减少该病症对人体的危害。

    1 形成机制

    门静脉血栓形成的原因很复杂，是多种因素共同作用的结果。而最主要的原因是门静脉血流压力的变化、血液高凝状态。

    1.1凝血机制的改变 会增加脾内滞留的血小板数量，同时也会对血小板造成一定程度的破坏。同时脾也会生成某种循环因子来阻止血小板的生成，减少血液中的血小板数量。脾切除后，血小板生成不再受阻，血小板数量迅速增加，血液易呈高凝状态。血小板功能的变化对门静脉血栓的形成与否有着重要的影响。CD62P作为一种糖蛋白不仅反映着血小板的功能状态、活化程度，还可以活化血小板膜表面。研究表明，血管壁损伤可使CD62P表达增强，而CD62P表达增强也容易诱发血管内微血栓的形成。肝脏灭活功能降低的患者，体内CD62P的水平会升高。

    1.2门静脉血流压力变化 当肝硬化门静脉高压症患者实施贲门周围的血管离断术、脾切除手术后。患者体内的门静脉血流压力明显变化。切除脾之后，门静脉血流速度降低20%～40%，同时血液流至脾静脉盲端容易形成湍流 ......