2.1.3炎症反应相关的心肌缺血与再灌注损伤 缺血再灌注或缺氧再灌注的心肌细胞会产生白介素6，心脏手术中，在体外循环开始后的10 min心肌细胞就开始产生白介素6，而且这种释放随着灌注的持续而持续，而且体外刚开始时的释放主要是由内皮细胞和巨噬细胞介导的，超过一定时间后主要是由心肌细胞自身释放的。心脏手术过程中产生的其他促炎因子还包括IL-18 和IL-1β[11]。因此，除了上述系统炎症导致的心脏损伤，也有越来越多的证据显示显示这种炎症反应(系统和/或心脏起源的)通过细胞因子作用于心肌细胞的膜受体直接导致了心功能的改变。

    2.2炎症介质对心脏功能的影响 炎症过程细胞因子对心脏功能的影响取决于是促炎作用还是抗炎作用，研究证明白介素6有很多机制可以调节心功能，包括引起左心室重构、左心收缩功能障碍、改变心肌β肾上腺素能受体的反应，更重要的是白介素6能引起负性肌力作用和心肌顿抑，这种作用是通过增加NO的产生以及心肌细胞cGMP水平来实现的[12]。其他炎症因子，比如白介素8，它通过增加白细胞活化和累加来加重心肌损伤；比如白介素18通过活化促细胞凋亡通路导致心肌细胞死亡[13] ......