20例低钾型周期性瘫痪的治疗体会
摘要：目的 提高对低钾型周期性瘫痪临床诊断及治疗的认识。方法 对我院2013年～2015年收治的20例临床均以发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢重于上肢，近端重于远端；从下肢逐渐累及上肢的患者根据其治疗结果进行回顾性总结。结果 20例病历中，20～31岁8例，32～43岁10例，44～55岁2例。无明显诱因或不明原因12例，清晨起床后出现症状3例，饱餐后发病2例，夜间睡眠时出现症状3例。20例住院患者均进行心电图、血液生化等检查，均出现钾离子降低，心电图呈低钾性改变，即U波出现，P-R间期、Q-T间期延长、S-T段下移等。结论 低钾型周期性瘫痪的发病以20～40岁男性多见，且有疲劳、饱餐、酗酒、精神刺激等诱发因素和并发症的存在。临床在治疗过程中应详细询问病史，早诊断、早治疗，本病补钾治疗后迅速好转，预后良好。
关键词：低血钾；周期性瘫痪；治疗
低钾型周期性瘫痪是神经内科常见的一种急症，是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病，此病是以反复发作的突发骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组疾病，发作时大多伴有血清钾含量的改变。临床表现一般为肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢重于上肢，近端重于远端；从下肢逐渐累及上肢。按发作时血清钾的水平可将本病分为三种类型：低钾型、高钾型、正常钾型三类，临床上以低钾型者多见。根据临床表现及实验室检查，本病的临床诊断难度不大。本文对我院2013年～2015年收治的低钾性周期性瘫痪患者发病时的临床资料进行总结，分析如下。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1一般资料 本组20例，其中男17例，女3例，男女比例6：1，临床均以发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢重于上肢，近端重于远端；从下肢逐渐累及上肢。其中伴有口渴、少尿4例，恶心、多尿1例，腱反射减弱或消失，病理征阴性。生化检查钾离子均<3.5 mmol/L，最高3.42 mmol/L，最低1.17 mmol/L，首次发病14例，多次发病6例，符合低钾型周期性瘫痪诊断，有家族史1例。纳入标准：患者无精神、意识障碍，可进行有效的交流沟通；患者无其他伴随性恶性肿瘤；患者肝功能、肾功能、心脏无严重障碍；所有病例均经过我院伦理委员会批准。排除标准：患者病例不完善；患者伴有自身免疫性疾病；患者伴有严重内、外科疾病。
1.2方法 根据本组20例的住院病历，收集其性别、年龄、诱因、合并疾病等临床资料，并进行统计分析。
1.3统计学方法 本组统计所得数据资料采用SPSS 17.0软件进行分析处理，计量资料使用(x±s)表示，实施t检验；计数资料使用χ2检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。
, 百拇医药
2 结果
2.1性别、年龄分布 发病年龄以10年为单位统计，20例病历中，20～31岁8例，32～43岁10例，44～55岁2例。
2.2发病诱因 20例病例中，发病诱因以患者自述为主，其中自述无明显诱因或不明原因12例，清晨起床后出现症状3例，饱餐后发病2例，夜间睡眠时出现症状3例。
2.3辅助检查 20例住院患者均进行心电图、血液生化等检查，均出现钾离子降低，心电图呈低钾性改变，即U波出现，P-R间期、Q-T间期延长、S-T段下移等。
2.4治疗 全部病例确诊后即给予口服或静脉补钾，酌情加用门冬氨酸钾镁或25%硫酸镁。
2.5合并疾病 合并甲状腺功能亢进4例，肾上腺瘤1例。
, 百拇医药 3 讨论
周期性瘫痪是一组周期性反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组疾病。与钾代谢异常有关，是常染色体显性遗传性或散发的疾病，临床上并不少见。周期性瘫痪的发病机制尙不十分清楚，可能与骨骼肌细胞膜内外钾离子浓度的波动有关，即发病时钾离子向细胞内过多流入、血钾降低、细胞内外钾离子浓度的变化引起细胞过度极化，使肌肉的动作电位不易产生和扩散而出现瘫痪。临床上大多数伴有血清钾降低，补钾后短时间内好转，严重者可发生呼吸肌麻痹或心律失常而发生猝死。在年龄分布上，20～40岁男性多见，可能与生活压力过大、长期的紧张生活使内分泌调节功能发生波动，这种长期应急状态使细胞兴奋性提高，也就是使细胞内外的钾离子平衡发生改变，从而诱发低钾型周期性瘫痪的发生[1]。20例患者均出现四肢乏力或完全瘫痪，下肢重于上肢、远端重于近端、也可从下肢逐渐累及上肢，有伴头晕、胸闷等症状，但肌无力程度常与血清钾降低程度不成比例。20例中2例有家族史，支持低钾型周期性瘫痪在国内散发着多见的观点[2]。
, 百拇医药 近年来，钙、镁离子在周期性瘫痪中的作用已引起人们的关注，在静脉及口服补钾的同时酌情加用门冬氨酸钾镁或25%硫酸镁。对合并甲状腺功能亢进的患者，治疗时应作甲状腺功能检测，发现问题及时严格治疗。原发性醛固酮增多症应及时应用噻嗪类利尿剂，故对周期性瘫痪患者病因治疗是关键，在病因治疗基础上避免各种诱发因素，其常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等[3]，清晨和疲劳后发病率较高，因为清晨是人体内分泌生物钟变化的开始，激素水平变化大，极易造成电解质紊乱而发生低钾。而疲劳特别是体力劳动后出现症状，主要与出汗体力大量消耗有关。可见诱发因素对本病影响之大，故临床上对于多次发生本病的患者应注意避免诱发因素。在本病的合并症中，发现甲亢是一种常见的合并症，有的是有甲亢病史，以前发生过周期性瘫痪，有的则是因为出现低钾的症状进一步检查而发现的。因此，治疗低钾患者应详细排查合并疾病是很有必要的。
综上所述，低钾型周期性瘫痪发病有多种诱因和存在并发症，临床在治疗过程中应详细询问病史，早诊断、早治疗，本病补钾治疗后迅速好转，预后良好。
参考文献：
[1]吴海东.低钾型周期性麻痹的发病因素[J].中国神经免疫学和神经病学杂志，2000，7(1)：86.
[2]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京：人民卫生出版社，2001.
[3]贾建平，陈生弟.神经病学[M].第7版.人民卫生出版社，2013.
编辑/金昊天, 百拇医药(刘广会)
关键词：低血钾；周期性瘫痪；治疗
低钾型周期性瘫痪是神经内科常见的一种急症，是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病，此病是以反复发作的突发骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组疾病，发作时大多伴有血清钾含量的改变。临床表现一般为肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢重于上肢，近端重于远端；从下肢逐渐累及上肢。按发作时血清钾的水平可将本病分为三种类型：低钾型、高钾型、正常钾型三类，临床上以低钾型者多见。根据临床表现及实验室检查，本病的临床诊断难度不大。本文对我院2013年～2015年收治的低钾性周期性瘫痪患者发病时的临床资料进行总结，分析如下。
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1 资料与方法
1.1一般资料 本组20例，其中男17例，女3例，男女比例6：1，临床均以发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢重于上肢，近端重于远端；从下肢逐渐累及上肢。其中伴有口渴、少尿4例，恶心、多尿1例，腱反射减弱或消失，病理征阴性。生化检查钾离子均<3.5 mmol/L，最高3.42 mmol/L，最低1.17 mmol/L，首次发病14例，多次发病6例，符合低钾型周期性瘫痪诊断，有家族史1例。纳入标准：患者无精神、意识障碍，可进行有效的交流沟通；患者无其他伴随性恶性肿瘤；患者肝功能、肾功能、心脏无严重障碍；所有病例均经过我院伦理委员会批准。排除标准：患者病例不完善；患者伴有自身免疫性疾病；患者伴有严重内、外科疾病。
1.2方法 根据本组20例的住院病历，收集其性别、年龄、诱因、合并疾病等临床资料，并进行统计分析。
1.3统计学方法 本组统计所得数据资料采用SPSS 17.0软件进行分析处理，计量资料使用(x±s)表示，实施t检验；计数资料使用χ2检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。
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2 结果
2.1性别、年龄分布 发病年龄以10年为单位统计，20例病历中，20～31岁8例，32～43岁10例，44～55岁2例。
2.2发病诱因 20例病例中，发病诱因以患者自述为主，其中自述无明显诱因或不明原因12例，清晨起床后出现症状3例，饱餐后发病2例，夜间睡眠时出现症状3例。
2.3辅助检查 20例住院患者均进行心电图、血液生化等检查，均出现钾离子降低，心电图呈低钾性改变，即U波出现，P-R间期、Q-T间期延长、S-T段下移等。
2.4治疗 全部病例确诊后即给予口服或静脉补钾，酌情加用门冬氨酸钾镁或25%硫酸镁。
2.5合并疾病 合并甲状腺功能亢进4例，肾上腺瘤1例。
, 百拇医药 3 讨论
周期性瘫痪是一组周期性反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组疾病。与钾代谢异常有关，是常染色体显性遗传性或散发的疾病，临床上并不少见。周期性瘫痪的发病机制尙不十分清楚，可能与骨骼肌细胞膜内外钾离子浓度的波动有关，即发病时钾离子向细胞内过多流入、血钾降低、细胞内外钾离子浓度的变化引起细胞过度极化，使肌肉的动作电位不易产生和扩散而出现瘫痪。临床上大多数伴有血清钾降低，补钾后短时间内好转，严重者可发生呼吸肌麻痹或心律失常而发生猝死。在年龄分布上，20～40岁男性多见，可能与生活压力过大、长期的紧张生活使内分泌调节功能发生波动，这种长期应急状态使细胞兴奋性提高，也就是使细胞内外的钾离子平衡发生改变，从而诱发低钾型周期性瘫痪的发生[1]。20例患者均出现四肢乏力或完全瘫痪，下肢重于上肢、远端重于近端、也可从下肢逐渐累及上肢，有伴头晕、胸闷等症状，但肌无力程度常与血清钾降低程度不成比例。20例中2例有家族史，支持低钾型周期性瘫痪在国内散发着多见的观点[2]。
, 百拇医药 近年来，钙、镁离子在周期性瘫痪中的作用已引起人们的关注，在静脉及口服补钾的同时酌情加用门冬氨酸钾镁或25%硫酸镁。对合并甲状腺功能亢进的患者，治疗时应作甲状腺功能检测，发现问题及时严格治疗。原发性醛固酮增多症应及时应用噻嗪类利尿剂，故对周期性瘫痪患者病因治疗是关键，在病因治疗基础上避免各种诱发因素，其常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等[3]，清晨和疲劳后发病率较高，因为清晨是人体内分泌生物钟变化的开始，激素水平变化大，极易造成电解质紊乱而发生低钾。而疲劳特别是体力劳动后出现症状，主要与出汗体力大量消耗有关。可见诱发因素对本病影响之大，故临床上对于多次发生本病的患者应注意避免诱发因素。在本病的合并症中，发现甲亢是一种常见的合并症，有的是有甲亢病史，以前发生过周期性瘫痪，有的则是因为出现低钾的症状进一步检查而发现的。因此，治疗低钾患者应详细排查合并疾病是很有必要的。
综上所述，低钾型周期性瘫痪发病有多种诱因和存在并发症，临床在治疗过程中应详细询问病史，早诊断、早治疗，本病补钾治疗后迅速好转，预后良好。
参考文献：
[1]吴海东.低钾型周期性麻痹的发病因素[J].中国神经免疫学和神经病学杂志，2000，7(1)：86.
[2]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京：人民卫生出版社，2001.
[3]贾建平，陈生弟.神经病学[M].第7版.人民卫生出版社，2013.
编辑/金昊天, 百拇医药(刘广会)