替格瑞洛治疗缺血性脑卒中的临床疗效(2)
新型P2Y12受体拮抗剂替格瑞洛是环戊基三唑嘧啶类药物，是新一代抗血小板药物，它无须经肝脏代谢激活即可直接起效，停药后血小板功能恢复较快，因其主要活性代谢产物AR-C124910XX与替格瑞洛具有等同的P2Y12受体拮抗功效，因此其抗血小板的效果持续时间比较长[9-10]。以往多采用氯毗格雷抗凝、抗血小板治疗，但由于其"氯吡格雷抵抗"的现象，一些研究表明替格瑞洛与氯毗格雷相比，能显著降低心血管事件的发生率[11]。
本研究观察组给予替格瑞洛配合辛伐他汀与对照组氯吡格雷配合辛伐他汀治疗缺血性脑卒中，两组患者颈动脉IMT和颈动脉内膜斑块面积检查，治疗前后观察组辛伐他汀加替格瑞洛与对照组辛伐他汀加氯吡格雷治疗均有改善患者颈动脉IMT和颈动脉内膜斑块的效果，但治疗后比较，观察组患者颈动脉IMT和颈动脉内膜斑块改善情况明显比对照组好。两组患者血脂水平与血小板聚集率变化的比较，治疗前后两组LDL-C、HDL-C、TG、TC、血小板聚集率均得到改善，而治疗后比较，观察组明显比对照组好。
, 百拇医药
辛伐他汀是目前心脑血管事件的常规用药，它能降低心脑血管不良事件的原因可能与下列机制有关：①减少脂质在血管内皮细胞表面沉积和侵袭，抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移，减缓动脉粥样硬化的进展，避免斑块破裂，减少血栓栓塞的危险[12-14]；②恢复内皮细胞功能，减轻血流和血管壁的剪切力，维持血管内膜的抗血栓界面，稳定和保护血管内皮功能 [15-16]；③抗血小板和抗凝作用，上调eNOS表达，使内皮细胞释放的NO增加。下调血小板因子(PF4)和血小板β2球蛋白(β2TG)的表达，抑制血小板活化，干扰血小板聚集后诱发的凝血过程。
辛伐他汀配合替格瑞洛治疗缺血性脑卒中优于辛伐他汀加氯吡格雷，主要是替格瑞洛抗血小板、抗凝效果持久，又无"氯吡格雷抵抗"造成脑血管事件的复发，因此临床采用辛伐他汀加替格瑞洛治疗缺血性脑卒中效果比较理想。
参考文献：
[1]段云霞，陈小玉，张梓倩，等.缺血性脑卒中治疗药物研究进展[J]. 中央民族人学学报(自然科学版)， 2012， 21(2)：65-70.
, 百拇医药
[2]MACCHIN L， SCORE N，CHRISTAENS L. Aspirin resistance：definitions mechanisms， prevalence， and clinical significance[J].Curr Pharm Des，2006，12(2)：251-258.
[3]WANG TH，BHATT DL， TOPOL EJ. Aspirin and clopidogrel resistance：an emerging clinical entity [J].Eur Heart J， 2006，27 (6) ：647-654.
[4]HERBERT J M，SAVI P. P2Y12，a new platelet ADP receptor target of clopidogrel [J]. Semin Vasc； Med， 2003，3 (2)：113-122.
, http://www.100md.com
[5]WALLENT L， BLCKL，R RC， BCDA，J A， et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary synromes[J].N Engl J Med，2009， 61(11)：1045-1057.
[6]HACKE W，KASTE M，BLUHMKI E，et al. For the ECASS investigators thrombolysis with alteplase 3 Lo 4. 5 hours alteracute ischemic stroke[J].N Engl J Med， 2008，359(15)：1317-1329.
[7]徐字军，汪道文.2009年AHA/ASA预防缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作患者再发卒中建议的更新[J]..内科危急重杂志，2008，14 (3)：131-133.
, 百拇医药
[8]The Storke Prevention by Aggressive Reduction in cholesterol levels(SPARCL) Investigators. High-dose atorvastatin after storke or transient ischemic attack [J].N Engl J Med， 2006， 355 (6)：549-559.
[9]TENG R， OLIVER S，HAYE，S MA， et al. Absorption， distribution， metabolism， andexcetion of ticagrelor in healty subjects[J].Drug MetabDispos，2010，38 (9)：1514-1521.
[10]BUTLER K，MITCHELL P. Pharmacokinetics， pharmacodynamics，safety and tolerability of multiple ascending doses of ticagrelor inhealthy volunteers[J].Br .J Clin Pharmacol，2010，70(1) ：65-77.
, 百拇医药
[11]杨昭毅，向倩，周颖，新型抗血小板药物替格瑞洛临床应用分析[J]. 中国新药杂志，2015， 24(2)：235-240.
[12]刘志军，范生尧.他汀类药物预防缺血性脑卒中及其机制的研究进展[J].国外医学脑血管疾病分册，2003，7： 261-262.
[13]Pahan K， Sheikh FG， Namboodiri AM， et al. Lovastatin and phennylacetate inhibit the induction of nitric oxidesynthase and cytokines in rat primary astrocytes， microglia， and macrophages[J]. J Clin Invest， 1997， 100： 2671-2679.
[14]Amin Hanjani S， Stagliano NE， Yamada M， et al. Mevastatin， an HMG-CoA red-ucetase inhibitor， reduces stroke damage and up regulates endothelial nitric oxide synthase in mice [J].Stroke， 2001，32：980-986.
[15]Rourke F， Dean N， Akhtar N， et al. Current and future concepts in stroke pre-ventionl [J].CAMJ， 2004， 170：1123-1331.
[16]Kirshner HS. Medical prevention of stroke[J]. South Med J， 2003， 96：354-358编辑/金昊天, http://www.100md.com(崔文艳)
本研究观察组给予替格瑞洛配合辛伐他汀与对照组氯吡格雷配合辛伐他汀治疗缺血性脑卒中，两组患者颈动脉IMT和颈动脉内膜斑块面积检查，治疗前后观察组辛伐他汀加替格瑞洛与对照组辛伐他汀加氯吡格雷治疗均有改善患者颈动脉IMT和颈动脉内膜斑块的效果，但治疗后比较，观察组患者颈动脉IMT和颈动脉内膜斑块改善情况明显比对照组好。两组患者血脂水平与血小板聚集率变化的比较，治疗前后两组LDL-C、HDL-C、TG、TC、血小板聚集率均得到改善，而治疗后比较，观察组明显比对照组好。
, 百拇医药
辛伐他汀是目前心脑血管事件的常规用药，它能降低心脑血管不良事件的原因可能与下列机制有关：①减少脂质在血管内皮细胞表面沉积和侵袭，抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移，减缓动脉粥样硬化的进展，避免斑块破裂，减少血栓栓塞的危险[12-14]；②恢复内皮细胞功能，减轻血流和血管壁的剪切力，维持血管内膜的抗血栓界面，稳定和保护血管内皮功能 [15-16]；③抗血小板和抗凝作用，上调eNOS表达，使内皮细胞释放的NO增加。下调血小板因子(PF4)和血小板β2球蛋白(β2TG)的表达，抑制血小板活化，干扰血小板聚集后诱发的凝血过程。
辛伐他汀配合替格瑞洛治疗缺血性脑卒中优于辛伐他汀加氯吡格雷，主要是替格瑞洛抗血小板、抗凝效果持久，又无"氯吡格雷抵抗"造成脑血管事件的复发，因此临床采用辛伐他汀加替格瑞洛治疗缺血性脑卒中效果比较理想。
参考文献：
[1]段云霞，陈小玉，张梓倩，等.缺血性脑卒中治疗药物研究进展[J]. 中央民族人学学报(自然科学版)， 2012， 21(2)：65-70.
, 百拇医药
[2]MACCHIN L， SCORE N，CHRISTAENS L. Aspirin resistance：definitions mechanisms， prevalence， and clinical significance[J].Curr Pharm Des，2006，12(2)：251-258.
[3]WANG TH，BHATT DL， TOPOL EJ. Aspirin and clopidogrel resistance：an emerging clinical entity [J].Eur Heart J， 2006，27 (6) ：647-654.
[4]HERBERT J M，SAVI P. P2Y12，a new platelet ADP receptor target of clopidogrel [J]. Semin Vasc； Med， 2003，3 (2)：113-122.
, http://www.100md.com
[5]WALLENT L， BLCKL，R RC， BCDA，J A， et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary synromes[J].N Engl J Med，2009， 61(11)：1045-1057.
[6]HACKE W，KASTE M，BLUHMKI E，et al. For the ECASS investigators thrombolysis with alteplase 3 Lo 4. 5 hours alteracute ischemic stroke[J].N Engl J Med， 2008，359(15)：1317-1329.
[7]徐字军，汪道文.2009年AHA/ASA预防缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作患者再发卒中建议的更新[J]..内科危急重杂志，2008，14 (3)：131-133.
, 百拇医药
[8]The Storke Prevention by Aggressive Reduction in cholesterol levels(SPARCL) Investigators. High-dose atorvastatin after storke or transient ischemic attack [J].N Engl J Med， 2006， 355 (6)：549-559.
[9]TENG R， OLIVER S，HAYE，S MA， et al. Absorption， distribution， metabolism， andexcetion of ticagrelor in healty subjects[J].Drug MetabDispos，2010，38 (9)：1514-1521.
[10]BUTLER K，MITCHELL P. Pharmacokinetics， pharmacodynamics，safety and tolerability of multiple ascending doses of ticagrelor inhealthy volunteers[J].Br .J Clin Pharmacol，2010，70(1) ：65-77.
, 百拇医药
[11]杨昭毅，向倩，周颖，新型抗血小板药物替格瑞洛临床应用分析[J]. 中国新药杂志，2015， 24(2)：235-240.
[12]刘志军，范生尧.他汀类药物预防缺血性脑卒中及其机制的研究进展[J].国外医学脑血管疾病分册，2003，7： 261-262.
[13]Pahan K， Sheikh FG， Namboodiri AM， et al. Lovastatin and phennylacetate inhibit the induction of nitric oxidesynthase and cytokines in rat primary astrocytes， microglia， and macrophages[J]. J Clin Invest， 1997， 100： 2671-2679.
[14]Amin Hanjani S， Stagliano NE， Yamada M， et al. Mevastatin， an HMG-CoA red-ucetase inhibitor， reduces stroke damage and up regulates endothelial nitric oxide synthase in mice [J].Stroke， 2001，32：980-986.
[15]Rourke F， Dean N， Akhtar N， et al. Current and future concepts in stroke pre-ventionl [J].CAMJ， 2004， 170：1123-1331.
[16]Kirshner HS. Medical prevention of stroke[J]. South Med J， 2003， 96：354-358编辑/金昊天, http://www.100md.com(崔文艳)