不同疗程胰岛素强化治疗对AECOPD合并应激性高血糖的影响
摘要：目的 通过分析AECOPD合并应激性高血糖患者接受不同疗程胰岛素强化治疗后的血糖、C肽、血气分析、肺功能、抗生素使用等情况，为指导胰岛素强化治疗AECOPD合并应激性高血糖所需疗程提供理论依据。方法 将AECOPD合并应激性高血糖患者随机分为甘精胰岛素治疗7 d组(对照组)、诺和锐30治疗7 d组(A组)、诺和锐30治疗14 d组(B组)。结果 治疗后，A组、B组较对照组血糖显著性下降，C肽显著性升高，PaO2显著性升高，PaCO2显著性下降，且B组优于A组，三组均未见低血糖发生。A组、B组较对照组FEV1占预计值百分比和FEV1/FVC显著性升高，抗生素使用时间显著性缩短，但A组和B组间无显著性差异。结论 胰岛素强化治疗能更好控制AECOPD合并应激性高血糖患者的血糖，改善胰岛β细胞功能，改善血气和肺功能，缩短抗生素使用时间，且疗程越长，疗效越显著。
关键词：胰岛素强化治疗；AECOPD；应激性高血糖；肺功能；胰岛β细胞功能
慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)是指慢性阻塞性肺疾病患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现[1]。Baker等的临床研究显示血糖水平的升高将增加AECOPD患者的不良预后[2]。胰岛素强化治疗(IIT)指的是一天注射三次以上胰岛素，每日注射3次诺和锐30方案在疗效和安全性方面与传统IIT方案无显著性差异[3]。因此，本研究通过分析不同疗程诺和锐30强化治疗对AECOPD合并应激性高血糖患者的影响，为今后的临床工作提供一定的指导意见。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1一般资料 2014年6月～2015年12月住院AECOPD合并应激性高血糖患者30例，随机分为甘精胰岛素治疗组(对照组)、诺和锐30治疗组(A组、B组)。三组在病例数、年龄、性别、病程等差异无统计学意义。
1.2诊断标准 均符合AECOPD诊断标准[1]，并符合应激性高血糖诊断：入院后随机2次空腹血糖≥6.9 mmol/L或随机血糖≥11.1 mmol/L。所有受试者均按2013年版COPD诊治指南[4]接受抗感染、抗炎、解痉平喘、化痰等治疗。
1.3方法 ①对照组：睡前皮下注射甘精胰岛素，起始剂量按0.2 U/kg/d计算，疗程7 d；②A组、B组：3餐前皮下注射诺和锐30，起始剂量按0.5 U/kg/d计算，疗程分别为7 d和14 d；③所有受试者均进行空腹和三餐后2 h手指末梢血糖监测、接受饮食指导、疗程结束后停止胰岛素治疗。
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1.4统计学处理 采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析，计数资料用χ2检验，计量资料用t检验或方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1治疗前，A组、B组、对照组三组间血糖、C肽、血气分析、肺功能均无显著性差异，见表1。
2.3治疗后，A组、B组较对照组空腹血糖和餐后2 h血糖显著性下降，空腹C肽和餐后2 h C肽显著性升高，且B组优于A组；三组均未见低血糖发生，见表2。
2.3治疗后，A组、B组较对照组PaO2显著性升高，PaCO2显著性下降，且B组优于A组；A组、B组较对照组FEV1占预计值百分比和FEV1/FVC显著性升高，抗生素使用时间显著性缩短，但A组和B组间无显著性差异，见表3。
3 讨论
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AECOPD多由感染诱发，中性粒细胞释放大量的促炎因子及趋化因子，这些炎性因子可使肌肉和肝脏等组织产生胰岛素抵抗，导致糖异生增加、糖利用减少及糖清除降低，引起高血糖；炎症因子还可以直接造成胰岛β细胞凋亡和体外胰岛素分泌功能下降，最终导致应激性高血糖的发生。反之，高血糖可导致免疫细胞减少，诱发和加重感染；增加细胞的糖负荷和氧化应激，葡萄糖氧化分解能力不足，缺氧使无氧酵解活跃，出现乳酸堆积和酸中毒，导致组织器官的功能障碍；增加血液中糖化血红蛋白含量，造成血红蛋白氧离曲线左移，不利于氧的释放，使PaO2降低，从而导致肺功能障碍。本研究发现AECOPD合并应激性高血糖患者每日注射3次诺和锐30较注射长效胰岛素能更好地控制血糖，保护胰岛β细胞功能，并显著提高PaO2水平，降低PaCO2，提高FEV1/FVC及FEV1占预计值的百分比，缩短抗生素使用时间，且具有很好的安全性，同时胰岛素强化治疗疗程越长，疗效越显著。
参考文献：
[1]陈灏珠，林果为.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，2009：1743-1752.
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[2]Baker EH，Janaway CH，et al.Hyperglycaemia is associated with poor outcomes in patients admitted to hospital with acute disease exacerbations of chronic bostructive pulmonary disease[J].Thorax，2006，61：284-289.
[3]李焱，等.三种胰岛素强化治疗方案的短期疗效和安全性比较[J].中华内分泌代谢杂志，2008，24：620-622.
[4]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志，2013，36(4)：255-264. 编辑/罗茗柯, http://www.100md.com(魏萍 陈志斌 王春娥)
关键词：胰岛素强化治疗；AECOPD；应激性高血糖；肺功能；胰岛β细胞功能
慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)是指慢性阻塞性肺疾病患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现[1]。Baker等的临床研究显示血糖水平的升高将增加AECOPD患者的不良预后[2]。胰岛素强化治疗(IIT)指的是一天注射三次以上胰岛素，每日注射3次诺和锐30方案在疗效和安全性方面与传统IIT方案无显著性差异[3]。因此，本研究通过分析不同疗程诺和锐30强化治疗对AECOPD合并应激性高血糖患者的影响，为今后的临床工作提供一定的指导意见。
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1 资料与方法
1.1一般资料 2014年6月～2015年12月住院AECOPD合并应激性高血糖患者30例，随机分为甘精胰岛素治疗组(对照组)、诺和锐30治疗组(A组、B组)。三组在病例数、年龄、性别、病程等差异无统计学意义。
1.2诊断标准 均符合AECOPD诊断标准[1]，并符合应激性高血糖诊断：入院后随机2次空腹血糖≥6.9 mmol/L或随机血糖≥11.1 mmol/L。所有受试者均按2013年版COPD诊治指南[4]接受抗感染、抗炎、解痉平喘、化痰等治疗。
1.3方法 ①对照组：睡前皮下注射甘精胰岛素，起始剂量按0.2 U/kg/d计算，疗程7 d；②A组、B组：3餐前皮下注射诺和锐30，起始剂量按0.5 U/kg/d计算，疗程分别为7 d和14 d；③所有受试者均进行空腹和三餐后2 h手指末梢血糖监测、接受饮食指导、疗程结束后停止胰岛素治疗。
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1.4统计学处理 采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析，计数资料用χ2检验，计量资料用t检验或方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1治疗前，A组、B组、对照组三组间血糖、C肽、血气分析、肺功能均无显著性差异，见表1。
2.3治疗后，A组、B组较对照组空腹血糖和餐后2 h血糖显著性下降，空腹C肽和餐后2 h C肽显著性升高，且B组优于A组；三组均未见低血糖发生，见表2。
2.3治疗后，A组、B组较对照组PaO2显著性升高，PaCO2显著性下降，且B组优于A组；A组、B组较对照组FEV1占预计值百分比和FEV1/FVC显著性升高，抗生素使用时间显著性缩短，但A组和B组间无显著性差异，见表3。
3 讨论
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AECOPD多由感染诱发，中性粒细胞释放大量的促炎因子及趋化因子，这些炎性因子可使肌肉和肝脏等组织产生胰岛素抵抗，导致糖异生增加、糖利用减少及糖清除降低，引起高血糖；炎症因子还可以直接造成胰岛β细胞凋亡和体外胰岛素分泌功能下降，最终导致应激性高血糖的发生。反之，高血糖可导致免疫细胞减少，诱发和加重感染；增加细胞的糖负荷和氧化应激，葡萄糖氧化分解能力不足，缺氧使无氧酵解活跃，出现乳酸堆积和酸中毒，导致组织器官的功能障碍；增加血液中糖化血红蛋白含量，造成血红蛋白氧离曲线左移，不利于氧的释放，使PaO2降低，从而导致肺功能障碍。本研究发现AECOPD合并应激性高血糖患者每日注射3次诺和锐30较注射长效胰岛素能更好地控制血糖，保护胰岛β细胞功能，并显著提高PaO2水平，降低PaCO2，提高FEV1/FVC及FEV1占预计值的百分比，缩短抗生素使用时间，且具有很好的安全性，同时胰岛素强化治疗疗程越长，疗效越显著。
参考文献：
[1]陈灏珠，林果为.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，2009：1743-1752.
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[2]Baker EH，Janaway CH，et al.Hyperglycaemia is associated with poor outcomes in patients admitted to hospital with acute disease exacerbations of chronic bostructive pulmonary disease[J].Thorax，2006，61：284-289.
[3]李焱，等.三种胰岛素强化治疗方案的短期疗效和安全性比较[J].中华内分泌代谢杂志，2008，24：620-622.
[4]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志，2013，36(4)：255-264. 编辑/罗茗柯, http://www.100md.com(魏萍 陈志斌 王春娥)