降钙素原对急性一氧化碳中毒预后判断的临床意义(3)
3 讨论
急性一氧化碳中毒由于一氧化碳经呼吸道进入体内后，立即与血红蛋自(HB)结介为碳氧血红蛋白(HBCO )，后者与HB的亲和力较O2强200～300倍，造成严重低氧血症。因大脑对缺氧最敏感，导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生，表现为脑神经细胞坏死，脑白质疏松，黑质，纹状体血管血栓形成继发坏死，软化及点状出血[6]。
急性一氧化碳中毒假愈期后出现迟发性脑病，这危急患者的生命，早期诊断与治疗是挽救患者唯一的措施。本研究收集134例急性一氧化碳中毒患者，按照血碳氧血红蛋白在10%～20%轻度中毒、20%～40%的中度中毒、40%～50%的重度中毒的患者分组进行对比研究分析，首先利用ADL与MMSE进行患者神经功能、智力评分，评分结果显示，随着中毒程度加重患者的神经功能、智力评分显著降低，其原因是因为38例轻度中毒有3例，占7.89%；80例中度中毒患者有26例，占32.5%；16例重度中毒患者全部出现迟发性脑病，占100%。
, 百拇医药
急性一氧化碳中毒迟发性脑病，多以意识、精神障碍、椎体系或椎体外系症状为主要表现[7-8]。本试验采用ADL、MMSE评价患者神经功能与智力的得分，结果显示，随着中毒程度的加重，轻、中、重度中毒患者神经功能与智力的评分数值有非常显著的差异，这与中毒程度加重迟发性脑病发生率增高有关。
一氧化碳中毒后，IL-2和IL-6可以直接与神经髓鞘中的抗原性蛋白质发生自身免疫反应，造成脑白质轴突受到免疫攻击损伤，髓鞘剥脱，从而导致一系列神经系统受损的临床表现[9]。IL-10是细胞免疫反应的抑制剂，可以抑制白细胞及小胶质细胞分泌IL-2、IL-6、TNFa、细胞聚集及趋化因子的产生，从而保护神经细胞，减轻大脑缺血缺氧后的迟发性损伤[10-11]。
PCT是甲状腺C细胞生成的一种降钙素的前体，能够在甲状腺C细胞中发生裂解，并形成降钙素。健康人体血清中的PCT的含量极低，并且难以检测。一旦机体受到细菌、毒物侵袭，PCT的含量会发生明显的升高[12-13]。本试验对轻、中、重度一氧化碳中毒患者采外周血进行了白细胞、中性粒细胞、IL-2、IL-6、IL-10、PCT检测，检测结果，三组白细胞、IL-2、IL-6、IL-10、PCT水平有统计学差异，中性粒细胞没有差异。IL-2、IL-6水平在一氧化碳中毒轻度组明显比正常人高，在中度、重度中毒组明显比正常人低，这与国内曾珉[9]报道的相一致。IL-10、PCT水平随着中毒程度的加重显著升高。
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IL-2、IL-6、IL-10、PCT与轻、中、重度急性一氧化碳中毒发生迟发型脑病的患者相关性分析显示，IL-2、IL-6、IL-10与轻、中、重度一氧化碳中毒发生迟发型脑病患者的相关性无统计学差异，而PCT与轻、中、重度一氧化碳中毒发生迟发型脑病患者的相关性有显著的统计学差异，这说明一氧化碳中毒发生迟发型脑病患者血清PCT水平对一氧化碳中毒的轻、中、重度患者发生该病有早期预测的价值。具体预测的标准域值，还有待进一步的基础与临床试验研究。
参考文献：
[1]Weaver LK. Clinical practice. Carbon monoxide poisoning[J]. N Engl J Med，2009，360(12)：1217-1225.
[2]Goldstein M .Carbon monoxide poisoning[J]. J Emerg Nurs， 2008，34(6)：538-542.
, http://www.100md.com
[3]Siao CL，Kuo HC，Huang CC， Delayed encephalopathy after carbon monoxide intoxication -long -term prognosis and correlation of clinical manifestations and neuroimages[J]. Acta Neurol Taiwan，2004，13(2)：64-70.
[4]Tapeantong T， Poungvarin N. Delayed encephalopathy and cognitive sequelae after acute carbon monoxide poisoning： report of a case and review of the literature[J]. J Med Assoc Thai， 2009， 92(10)：1379-1374.
[5]Philippc Linschcid，Dalma Schock， Eric S Nylen， et al. Vivo and in Vivo Calcitonin I Gene Expression in In Parcnchymal Cells ： A Novel Product of Human Adipose Tissue[J]. Endocrinoloty， 2003，144(12)：5578-5584.
, 百拇医药
[6]顾仁骏，亲景贵，卢 红，等. 老年人急性 CO 中毒后迟发性脑病的研究进展[J].山东医药，2006，46(1)：77-78.
[7]潘锐，唐亚梅，容小明，等. 一氧化碳中毒迟发性脑病临床特征及危险因素分析[J]. 中国实用内科杂志， 2012，32(10)：787-790.
[8]项文平，薛慧，王宝军，等. 急性一氧化碳中毒大鼠记忆障碍与血压变化的关系[J].脑与神经疾病杂志， 2016，24(4)：216-219.
[9]曾珉.急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清白介素2、6、10及丙二醛水平的变化及意义[D].湖南南华大学，2014.
[10]Slater TF，Free radicals and tissue injury：fact and fiction[J].BrJ Cancer， 1987， 55(8)：5-10.
, 百拇医药
[11]Lam SP， fong SY， Kwoka， etal. Delayed neuropsy neuropsy chiatric imoairment after carbon monoxide posioning from burning charal [J].Hongkong Med J，2004， 10(6)：428-431.
[12]Reyna-Figueroa J， Lagunas-Martinez A， Martinez Matsumoto P， et al. Procalcitonin as a diagnostic biomarker of sepsis in children with cancer， fever and neutropenia： literature review[J]. Arch Argent Pediatr， 2015， 113(1)： 46-52.
[13]靳四海.降鈣素原、超敏C反应蛋白及白细胞计数在细菌感染性疾病中的诊断效果观察[J]. 中国现代药物应用， 2015，9(17)：24-25.
编辑/金昊天, http://www.100md.com(彭滨菲 黄小燕 陈海龙)
急性一氧化碳中毒由于一氧化碳经呼吸道进入体内后，立即与血红蛋自(HB)结介为碳氧血红蛋白(HBCO )，后者与HB的亲和力较O2强200～300倍，造成严重低氧血症。因大脑对缺氧最敏感，导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生，表现为脑神经细胞坏死，脑白质疏松，黑质，纹状体血管血栓形成继发坏死，软化及点状出血[6]。
急性一氧化碳中毒假愈期后出现迟发性脑病，这危急患者的生命，早期诊断与治疗是挽救患者唯一的措施。本研究收集134例急性一氧化碳中毒患者，按照血碳氧血红蛋白在10%～20%轻度中毒、20%～40%的中度中毒、40%～50%的重度中毒的患者分组进行对比研究分析，首先利用ADL与MMSE进行患者神经功能、智力评分，评分结果显示，随着中毒程度加重患者的神经功能、智力评分显著降低，其原因是因为38例轻度中毒有3例，占7.89%；80例中度中毒患者有26例，占32.5%；16例重度中毒患者全部出现迟发性脑病，占100%。
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病，多以意识、精神障碍、椎体系或椎体外系症状为主要表现[7-8]。本试验采用ADL、MMSE评价患者神经功能与智力的得分，结果显示，随着中毒程度的加重，轻、中、重度中毒患者神经功能与智力的评分数值有非常显著的差异，这与中毒程度加重迟发性脑病发生率增高有关。
一氧化碳中毒后，IL-2和IL-6可以直接与神经髓鞘中的抗原性蛋白质发生自身免疫反应，造成脑白质轴突受到免疫攻击损伤，髓鞘剥脱，从而导致一系列神经系统受损的临床表现[9]。IL-10是细胞免疫反应的抑制剂，可以抑制白细胞及小胶质细胞分泌IL-2、IL-6、TNFa、细胞聚集及趋化因子的产生，从而保护神经细胞，减轻大脑缺血缺氧后的迟发性损伤[10-11]。
PCT是甲状腺C细胞生成的一种降钙素的前体，能够在甲状腺C细胞中发生裂解，并形成降钙素。健康人体血清中的PCT的含量极低，并且难以检测。一旦机体受到细菌、毒物侵袭，PCT的含量会发生明显的升高[12-13]。本试验对轻、中、重度一氧化碳中毒患者采外周血进行了白细胞、中性粒细胞、IL-2、IL-6、IL-10、PCT检测，检测结果，三组白细胞、IL-2、IL-6、IL-10、PCT水平有统计学差异，中性粒细胞没有差异。IL-2、IL-6水平在一氧化碳中毒轻度组明显比正常人高，在中度、重度中毒组明显比正常人低，这与国内曾珉[9]报道的相一致。IL-10、PCT水平随着中毒程度的加重显著升高。
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IL-2、IL-6、IL-10、PCT与轻、中、重度急性一氧化碳中毒发生迟发型脑病的患者相关性分析显示，IL-2、IL-6、IL-10与轻、中、重度一氧化碳中毒发生迟发型脑病患者的相关性无统计学差异，而PCT与轻、中、重度一氧化碳中毒发生迟发型脑病患者的相关性有显著的统计学差异，这说明一氧化碳中毒发生迟发型脑病患者血清PCT水平对一氧化碳中毒的轻、中、重度患者发生该病有早期预测的价值。具体预测的标准域值，还有待进一步的基础与临床试验研究。
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[9]曾珉.急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清白介素2、6、10及丙二醛水平的变化及意义[D].湖南南华大学，2014.
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[12]Reyna-Figueroa J， Lagunas-Martinez A， Martinez Matsumoto P， et al. Procalcitonin as a diagnostic biomarker of sepsis in children with cancer， fever and neutropenia： literature review[J]. Arch Argent Pediatr， 2015， 113(1)： 46-52.
[13]靳四海.降鈣素原、超敏C反应蛋白及白细胞计数在细菌感染性疾病中的诊断效果观察[J]. 中国现代药物应用， 2015，9(17)：24-25.
编辑/金昊天, http://www.100md.com(彭滨菲 黄小燕 陈海龙)