有研究显示糖尿病合并视网膜病变和糖尿病无病变患者中发现eNOS的基因多态性在第4内含子中无显著差异性[8]。Li Q等[9]在一项以小鼠被敲掉eNOS基因并被链脲霉素(streptozotocin STZ)诱导成糖尿病的试验研究中，发现eNOS介导内皮衍生的NO的缺乏，伴随iNOS的活化，可以产生更多NO，当遇到活性氧时，可以产生高度活性的氮物质，导致氧化应激，和加速的视网膜病变。

    3 eNOS在DR眼部表现

    糖尿病是一种以慢性高血糖为特征性表现的代谢性疾病，由于糖代谢紊乱可引起多系统、器官的损害。长期的高血糖刺激可引起眼睛多种组织的解剖功能及结构障碍。eNOS在眼球各层组织结构，如视网膜神经纤维和血管细胞、色素上皮细胞、虹膜等中均广泛存在，在其介导的血管舒张功能下降、血管通透性增加、炎症反应、内皮细胞脱落等病理损伤中起着重要作用。

    3.1 eNOS在DR房水中特点 Sevsen Kulaks等[10]在一 项前瞻性的研究中，对患有白内障的35例增殖期2型糖尿病视网膜病变实验组与35例年龄和性别匹配对照组研究中 ......