2.2.1.5氧自由基 氧自由基作为一种含一个未配对的化学物质，几乎可以损伤体内所有的活性物质，包括蛋白质，核酸及某些大分子物质。 KC 被激活后能够产生大量的氧自由基，通过使细胞膜脂质过氧化，产生其它促炎症介质，导致细胞氧化应激以及组织病理性损伤。氧自由基不但能够直接损伤肝细胞， 还能引起内皮细胞和库否细胞肿胀， 从而导致肝脏微循环障碍，加重肝脏损伤。早期研究提示，活化的肝脏巨噬细胞可释放超氧离子，介导如LPS、ConA和缺血缺氧性肝损伤过程，用自由基清除剂可以减轻肝脏炎症反应。

    2.2.1.6趋化因子 趋化因子可引导免疫细胞迁移，研究已证明由趋化因子-趋化因子受体相互作用诱导免疫细胞浸润是许多急性和慢性肝病的致病因素。单核趋化蛋白-1(MCP-1)，也称CCL2，是一种经典的单核/巨噬细胞趋化因子，它可作用于细胞的CCR2，在许多炎症反应中动员和募集细胞。国内外研究证明，发生肝衰竭时，作为CC类趋化因子MCP-1作用于于KC的受体CCR2，动员骨髓中的活化的单核巨噬细胞并使其游走向肝脏，参与急性肝衰竭的进展。

    2.2.2 M2型KC分泌抗炎因子，起肝脏保护作用 在ALF的整个过程中 ......