枯否细胞在肝衰竭中的作用及机制研究进展(3)
3展望
KC特殊的解剖结构和生理功能， 以及他在肝脏和全身巨噬细胞中所处的地位和性质， 决定了他在肝脏乃至全身天然免疫和获得性免疫反应中具有的重要作用，是内毒素性肝损害和多种肝脏疾病发生发展的关键因素。因此，进一步深入研究 KC的功能及其调控的分子机制显得尤为重要。我们认为在今后的研究工作中，深入揭示KC介导的免疫功能，及其对肝衰竭的调控机制，以及与邻近细胞的相互作用可能对临床的研究和治疗具有指导意义。
参考文献：
[1]Bilzer M，Roggel F，Gerbes AL.Role of Kupffer cells in host defense and liver disease[J].Liver Int，2006，26：1175，1186.
[2]李静，孙剑勇.肝衰竭免疫学发病机制研究进展[J].Chinese Hepatology，2013，18(6)：417-418.
, http://www.100md.com
[3]Micheau O，Tschopp J.Induction of TNF receptor I-mediated apoptosis via two sequential signaling complexes[J].Cell，2003，114：181-190.
[4]Fan xP，Zou ZQ，Long B，et al.Enhanced demethylation of interferon-γ gene promoter in peripheral blood mononuclear cells is associated With acute-on-chronic hepatitis B liver failure[J].Tohoku J Exp Med，2011，224：13-19.
[5]阳乔.单核/巨噬细胞在肝衰竭中的作用及调节机制研究[D].浙江：浙江大学，2013.
, 百拇医药
[6]赵中夫，韩德五，刘明社，等.LPS诱导原代培养肝实质细胞与枯否细胞表达和释放HMGB1[J].现代消化及介人诊疗，2007，12：99-103.
[7]Li J，Wu W，Peng G Chen F，et al.HBcAg induces interleukin-1 0 production，inhibiting HBcAg-specific Thl 7 responses in chronic hepatitis B patients[J].Immunol Cell Bi，2010，88：834-841.
[8]陈智，朱海红，杨英.细胞因子风暴与肝衰竭[J]. 临床肝胆病杂志，2014，30(10)：981-983.
[9]Gao S，Wang M，Ye H，et al.Dual interference with novel genes mfgl2 and mTNFRl ameliorates murine hepatitis virus type 3-induced fulminant hepatitis in BALB/cJ mice[J].Hum Gene Ther，2010，21：969-977.
, http://www.100md.com
[10]Holub M，Cheng cw，Mott S，et al.Neutrophils sequestered in the liver suppress the proinflammatory response of Kupffer cells to systemic bacterial infection[J].J Immun01，2009，183：3309-3316.
[11]Shi J，Fujieda H，Kokubo Y Wake K.Apoptosis of neutrophils and their elimination by Kupffer cells in rat liver[J].Hepatology，1996，24：1256-1263.
[12]Gallagher SF，Yang J，Basksh K，et al.Acute pancreatitis induces FasL gene.expression and apoptosis in the liver[J].J Surg Res，2004，122(2)：201.
[13]朱人敏，袁柏思，张晓华，等.Kupffer细胞表达的Fas配体在急性胰腺炎并发肝损伤中的作用[J].解放军医学杂志，2008，33(10)：1180-1182.
[14]Mita A，Hashikura Y，Tagawa Y，el al.Expression of Fas ligand by hepatic macrophages in patients with fulmmant hepatic failure[J].Am J Gastroentenol，2005，100：2551-2559.
編辑/申磊, 百拇医药(田光敏 刘鹏)
KC特殊的解剖结构和生理功能， 以及他在肝脏和全身巨噬细胞中所处的地位和性质， 决定了他在肝脏乃至全身天然免疫和获得性免疫反应中具有的重要作用，是内毒素性肝损害和多种肝脏疾病发生发展的关键因素。因此，进一步深入研究 KC的功能及其调控的分子机制显得尤为重要。我们认为在今后的研究工作中，深入揭示KC介导的免疫功能，及其对肝衰竭的调控机制，以及与邻近细胞的相互作用可能对临床的研究和治疗具有指导意义。
参考文献：
[1]Bilzer M，Roggel F，Gerbes AL.Role of Kupffer cells in host defense and liver disease[J].Liver Int，2006，26：1175，1186.
[2]李静，孙剑勇.肝衰竭免疫学发病机制研究进展[J].Chinese Hepatology，2013，18(6)：417-418.
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[3]Micheau O，Tschopp J.Induction of TNF receptor I-mediated apoptosis via two sequential signaling complexes[J].Cell，2003，114：181-190.
[4]Fan xP，Zou ZQ，Long B，et al.Enhanced demethylation of interferon-γ gene promoter in peripheral blood mononuclear cells is associated With acute-on-chronic hepatitis B liver failure[J].Tohoku J Exp Med，2011，224：13-19.
[5]阳乔.单核/巨噬细胞在肝衰竭中的作用及调节机制研究[D].浙江：浙江大学，2013.
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[7]Li J，Wu W，Peng G Chen F，et al.HBcAg induces interleukin-1 0 production，inhibiting HBcAg-specific Thl 7 responses in chronic hepatitis B patients[J].Immunol Cell Bi，2010，88：834-841.
[8]陈智，朱海红，杨英.细胞因子风暴与肝衰竭[J]. 临床肝胆病杂志，2014，30(10)：981-983.
[9]Gao S，Wang M，Ye H，et al.Dual interference with novel genes mfgl2 and mTNFRl ameliorates murine hepatitis virus type 3-induced fulminant hepatitis in BALB/cJ mice[J].Hum Gene Ther，2010，21：969-977.
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[11]Shi J，Fujieda H，Kokubo Y Wake K.Apoptosis of neutrophils and their elimination by Kupffer cells in rat liver[J].Hepatology，1996，24：1256-1263.
[12]Gallagher SF，Yang J，Basksh K，et al.Acute pancreatitis induces FasL gene.expression and apoptosis in the liver[J].J Surg Res，2004，122(2)：201.
[13]朱人敏，袁柏思，张晓华，等.Kupffer细胞表达的Fas配体在急性胰腺炎并发肝损伤中的作用[J].解放军医学杂志，2008，33(10)：1180-1182.
[14]Mita A，Hashikura Y，Tagawa Y，el al.Expression of Fas ligand by hepatic macrophages in patients with fulmmant hepatic failure[J].Am J Gastroentenol，2005，100：2551-2559.
編辑/申磊, 百拇医药(田光敏 刘鹏)