2.4血管内皮细胞损伤也是重要的一部分 心肌缺血再灌注过程破坏了血管内皮完整性，内皮细胞大量分泌，同时炎症细胞与之粘附聚集，直接作用于心肌产生毒性作用，而冠状动脉痉挛收缩、血小板聚集，白细胞释放炎性介质等可能进一步加重原有的心肌损伤。研究发现[5]PCI术中、术后无复流，可能与中性粒细胞聚集所导致的毛细血管阻塞密切相关。

    2.5细胞凋亡、坏死也参与了PCI围手术期心肌缺血-再灌注损伤的发生发展。

    3 现代医学干预调护

    3.1心肌具有自我保护的能力，即缺血预处理(Ischemic Preconditioning，IP)[4]，表现为反复短暂的缺血发作增加心肌细胞对缺血缺氧的耐受能力。当缺血缺氧时，其耐受力的增强使心肌受到的损伤相对减轻。动物实验发现[5]药物可模拟心肌缺血预处理的能力，如腺苷、尼可地尔。IP的产生除了药物诱导外，还包括远距离后适应与低氧后适应，研究发现[6]，在恢复冠脉供血前，先对外周动脉(肢体动脉、肾动脉等)行闭塞再开通，或离体灌流心肌缺氧后，在恢复氧供前给予短时间低流量供氧，或给予数次短暂连续的缺氧/供氧循环，均可产生类似IP的心肌保护作用。

    3.2曲美他嗪可改善心肌的能量代谢，通过减少ATP生成过程中对氧的需要，预防氧自由基引起的膜损害而实现。心肌在氧含量较低的情况下就可得到相同的能量代谢，保证PCI术中心肌暂时缺氧时能量供给的同时，还改善了患者症状。此外，曲美他嗪还可抑制hs-CRP的升高，减轻炎性反应[7]。

    3.3 PMI的发生离不开血管内皮损伤，炎症因子等聚集 ......