摘要：在临床上，骨骼肌缺血再灌注损伤，是因复杂性因素，导致血液回流受阻，引起组织性功能障碍，属于临床常见性、多发性手术并发症。虽然该现象原因尚未清晰，然而血管功能障碍有着主要作用，血管损伤主要因素就是H2O2。本文主要研究骨骼肌缺血再灌注损伤血管机制及防治作用和进展。

    关键词：骨骼肌缺血；再灌注损伤血管机制；防治作用

    对于骨科而言，是因复杂性因素，导致血液回流受阻，引起组织性功能障碍，经常引起截肢等并发症，血管功能障碍有着主要作用，白细胞黏附、血管内皮功能障碍极有可能为该疾病起始点。为减轻血管损伤，降低内皮渗透性增加量，一直氧自由基，缓解血管功能障碍，可减轻再灌注损伤。笔者根据自身多年的骨科临床经验，主要研究骨骼肌缺血再灌注损伤血管机制及防治作用和进展。

    1骨骼肌缺血再灌注损伤血管机制

    1.1细胞黏附、血管内皮功能障碍影响 对于骨骼肌缺血再灌注损伤，内皮细胞起着重要作用。根据相关研究表明，对于微循环缺血灌注，NO释放具有中澳保护作用，在再灌注损伤中，内皮细胞出现功能障碍，会引起再灌注损伤。在再灌注过程中，缺血之后，微动脉血管管径比初始状态显著性变狭窄，引起白细胞、内皮细胞变肿胀，红细胞呈“线串”状。加上时间增加，白细胞体积逐渐增加 ......