糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞凋亡相关蛋白Bcl—2与Bax的表达与意义(2)
1.3统计学处理
实验数据应用SPSS 16.5统计软件包进行统计分析。所有数据采用(x±s)表示，计量资料采用t检验，组间比较采用单因素方差分析，P<0.05为差异具有统计学意义，P<0.01为差异具有显著的统计学意义。
2 结果
2.1两组大鼠胃平滑肌Bcl-2蛋白的表达
免疫组化法结果显示，正常对照组胃平滑肌细胞Bcl-2呈散在分布的棕色颗粒，显色指数(5.68±3.24)；糖尿病组胃平滑肌细胞Bcl-2未见明显棕色颗粒，显色指数(1.58±0.72)；两组比较有明显差异(P<0.01)，见图1。
2.2两组大鼠胃平滑肌Bax蛋白的表达
免疫组化法结果：Bax在正常对照组胃平滑肌细胞未见明显棕色颗粒，显色指数为(1.74±0.75)；在糖尿病组胃平滑肌细胞Bax呈散在分布的棕色颗粒，显色指数(5.75±2.12)，两组比较有明显差异(P<0.01)，见图2。
, 百拇医药
3 讨论
糖尿病胃轻瘫的发生是一个复杂的病理生理过程。目前，关于糖尿病胃轻瘫发病机制的研究，主要集中在高血糖造成的神经性病变、胃激素分泌障碍、应激以及部分细胞第二信使的变化等方面，而关于细胞凋亡及其调控的研究，少见报道。细胞凋亡可以通过两种途径被介导：线粒体凋亡途径和死亡受体介导的途径。这其中细胞色素C的释放是一个十分重要的事件。许多学者认为线粒体细胞色素C的释放是通过通透性转变气孔，而Bcl-2家族蛋白直接调节PTP。在这些蛋白中，抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-Xl能够保存膜电位，阻断细胞色素C的释放；而Bax、Bcl-Xs、Bak、Bid和Bad是前凋亡蛋白，它们通过影响PTP而消除了线粒体的膜电位，促进细胞色素C的释放。细胞凋亡可受多种细胞因子诱导与调控。同一组织或细胞受不同因子的作用其反应结果不尽相同，同一细胞因子也可受不同的因子影响表现出不同的生物学效应[3]。Bcl-2 与Bax蛋白是上述凋亡调控蛋白中研究较多的蛋白。研究发现Bax/Bcl-2 两蛋白之间的比例关系是决定对细胞凋亡抑制作用强弱的关键因素，因此认为，bax 是极重要的促细胞凋亡基因之一。
, 百拇医药
高血糖是糖尿病的特征性临床表现，也是糖尿病并发症发生的基础。它能够使细胞发生氧化应激和代谢障碍，造成缺氧、氨基酸水平降低、低ATP或AMP增多等。研究发现，细胞的上述变化可诱导细胞凋亡的发生[4]。为了探讨Bcl-2 与Bax在糖尿病胃轻瘫发生过程中的作用。本实验首先制备了糖尿病大鼠模型，并利用免疫组织化学染色法观察了Bcl-2 与Bax蛋白的表达，结果发现糖尿病状态下Bcl-2表达下降，而Bax表达升高[5]。结果表明，糖尿病状态下胃平滑肌细胞可能出现了细胞凋亡。同时这结果也表明，Bcl-2 与Bax参与糖尿病胃轻瘫的发生，并可能调控细胞凋亡。
参考文献：
[1]陈霞，赵宏贤，杨燕，等.糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞凋亡的线粒体信号转导通路研究[J].中国现代医学杂志，2010(18)：2736-2739.
[2]张默函，姜京植，蔡英兰，等.糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞凋亡与IGF-1 PI3K AKT信号通路的动态变化及意义[J].中国糖尿病杂志，2015，23(11)：1023-1026.
, http://www.100md.com
[3]Childs BG，Baker DJ，Kirkland JL，et al.Senescence and apoptosis： dueling or complementary cell fates[J].EMBO Rep，2014，15(11)：1139-1153.
[4]Sankari SL，Babu NA，Rajesh E，et al.Apoptosis in immune-mediated diseases[J].J Pharm Bioallied Sci，2015，7(Suppl 1)：S200-2.
[5]姚東英，刘菲.糖尿病胃轻瘫发病机制的研究进展[J].国际消化病杂志，2011，31(1)：16-17，47.
[6]胥建辉，侯晓钰，赵宏贤.糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞BKCa通道的变化[J].中国病理生理杂志，2015，31(7)：1288-1293.
[7]孙曼怡，刘燕，冯凭.糖尿病结肠动力障碍近端结肠平滑肌细胞相关凋亡基因表达的研究[J].天津医药，2011，39(5)：448-451.
编辑/王朵梅, http://www.100md.com(张闻达)
实验数据应用SPSS 16.5统计软件包进行统计分析。所有数据采用(x±s)表示，计量资料采用t检验，组间比较采用单因素方差分析，P<0.05为差异具有统计学意义，P<0.01为差异具有显著的统计学意义。
2 结果
2.1两组大鼠胃平滑肌Bcl-2蛋白的表达
免疫组化法结果显示，正常对照组胃平滑肌细胞Bcl-2呈散在分布的棕色颗粒，显色指数(5.68±3.24)；糖尿病组胃平滑肌细胞Bcl-2未见明显棕色颗粒，显色指数(1.58±0.72)；两组比较有明显差异(P<0.01)，见图1。
2.2两组大鼠胃平滑肌Bax蛋白的表达
免疫组化法结果：Bax在正常对照组胃平滑肌细胞未见明显棕色颗粒，显色指数为(1.74±0.75)；在糖尿病组胃平滑肌细胞Bax呈散在分布的棕色颗粒，显色指数(5.75±2.12)，两组比较有明显差异(P<0.01)，见图2。
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3 讨论
糖尿病胃轻瘫的发生是一个复杂的病理生理过程。目前，关于糖尿病胃轻瘫发病机制的研究，主要集中在高血糖造成的神经性病变、胃激素分泌障碍、应激以及部分细胞第二信使的变化等方面，而关于细胞凋亡及其调控的研究，少见报道。细胞凋亡可以通过两种途径被介导：线粒体凋亡途径和死亡受体介导的途径。这其中细胞色素C的释放是一个十分重要的事件。许多学者认为线粒体细胞色素C的释放是通过通透性转变气孔，而Bcl-2家族蛋白直接调节PTP。在这些蛋白中，抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-Xl能够保存膜电位，阻断细胞色素C的释放；而Bax、Bcl-Xs、Bak、Bid和Bad是前凋亡蛋白，它们通过影响PTP而消除了线粒体的膜电位，促进细胞色素C的释放。细胞凋亡可受多种细胞因子诱导与调控。同一组织或细胞受不同因子的作用其反应结果不尽相同，同一细胞因子也可受不同的因子影响表现出不同的生物学效应[3]。Bcl-2 与Bax蛋白是上述凋亡调控蛋白中研究较多的蛋白。研究发现Bax/Bcl-2 两蛋白之间的比例关系是决定对细胞凋亡抑制作用强弱的关键因素，因此认为，bax 是极重要的促细胞凋亡基因之一。
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高血糖是糖尿病的特征性临床表现，也是糖尿病并发症发生的基础。它能够使细胞发生氧化应激和代谢障碍，造成缺氧、氨基酸水平降低、低ATP或AMP增多等。研究发现，细胞的上述变化可诱导细胞凋亡的发生[4]。为了探讨Bcl-2 与Bax在糖尿病胃轻瘫发生过程中的作用。本实验首先制备了糖尿病大鼠模型，并利用免疫组织化学染色法观察了Bcl-2 与Bax蛋白的表达，结果发现糖尿病状态下Bcl-2表达下降，而Bax表达升高[5]。结果表明，糖尿病状态下胃平滑肌细胞可能出现了细胞凋亡。同时这结果也表明，Bcl-2 与Bax参与糖尿病胃轻瘫的发生，并可能调控细胞凋亡。
参考文献：
[1]陈霞，赵宏贤，杨燕，等.糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞凋亡的线粒体信号转导通路研究[J].中国现代医学杂志，2010(18)：2736-2739.
[2]张默函，姜京植，蔡英兰，等.糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞凋亡与IGF-1 PI3K AKT信号通路的动态变化及意义[J].中国糖尿病杂志，2015，23(11)：1023-1026.
, http://www.100md.com
[3]Childs BG，Baker DJ，Kirkland JL，et al.Senescence and apoptosis： dueling or complementary cell fates[J].EMBO Rep，2014，15(11)：1139-1153.
[4]Sankari SL，Babu NA，Rajesh E，et al.Apoptosis in immune-mediated diseases[J].J Pharm Bioallied Sci，2015，7(Suppl 1)：S200-2.
[5]姚東英，刘菲.糖尿病胃轻瘫发病机制的研究进展[J].国际消化病杂志，2011，31(1)：16-17，47.
[6]胥建辉，侯晓钰，赵宏贤.糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞BKCa通道的变化[J].中国病理生理杂志，2015，31(7)：1288-1293.
[7]孙曼怡，刘燕，冯凭.糖尿病结肠动力障碍近端结肠平滑肌细胞相关凋亡基因表达的研究[J].天津医药，2011，39(5)：448-451.
编辑/王朵梅, http://www.100md.com(张闻达)
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