1.2肺损伤的炎症机制

    一般来说，机体的抗炎和促炎两因素处于动态平衡，炎症反应的目的在于消除对机体的有害因素，若促炎因素处于优势，则对机体不利，往往造成机体的损伤。

    气管插管、导管的机械刺激、气道压力的改变、肺缺血再灌注损伤和手术创伤等激活磷脂酶(PLA2)，PLA2促进花生四烯酸、PG、PAF等生物活性物质的生成，PAF 通过结合 PAF-R增加中性粒细胞渗出和血管通透性增加。PLA2激活释放的生物活性物质均可激发细胞内的NF-κB磷酸化而进入细胞核，各种创伤应激也可直接激发NF-κB磷酸化而进入细胞核，促进大量促炎基因表达，导致各种炎症因子如TNF-α、IL-1、IL-8等大量产生，抑炎因子如IL-10可能也发生相应变化，结果造成抗炎因素与促炎因素的失衡，趋化并促进中性粒细胞等炎细胞的炎症反应，形成“瀑布样”炎症级联放大效应[13]，导致和加重肺的损伤。

    1.3肺损伤的凋亡机制

    Xie K等用脂多糖制作大鼠ALI模型时发现肺泡上皮细胞过度调亡，用糖皮质激素预处理，减轻肺组织损伤。认为肿瘤坏死因子超家族成员及其配体Fas/Fasl系统介导外源性调亡 ......