血糖水平与急性脑梗死预后的关联性研究(2)
3 讨论
脑梗死是危害我国中老年人身体健康的重要疾病之一，可严重影响患者生活质量。大量临床资料显示，急性脑梗死患者早期多合并血糖升高，其机制可能与应激因素、组织损伤后激素变化、下丘脑-垂体轴的激活以及细胞因子诱导的胰岛素抵抗等多项因素有关[2]。反过来，高血糖又可加重脑损伤，其机制可能与下列因素有关：①高血糖使脑缺血缺氧下葡萄糖无氧酵解增加，其终产物乳酸生成增多，造成细胞内酸中毒，使ATP的产生进一步减少，能量代谢障碍，加剧脑水肿及神经元死亡[3]；②Parsons等证实高血糖能促进缺血半暗区细胞死亡，影响再灌注时钙离子的恢复，促进细胞内钙超载，破坏线粒体功能，从而加重脑损害；③高血糖可增加血粘度，使红细胞变形能力下降，血管内形成微小凝集物，引起弥漫性微小血管病变，进而影响侧支循环的建立[4]；④高血糖可致脂质过氧化物增高，促进氧自由基产生，加剧脑组织的损害；⑤高血糖还可使NO产生增多，促进亚硝酸盐生成，加重神经元损害[5]。Bruno等学者在动物实验中建立大鼠脑缺血模型发现，大鼠在脑缺血后2～4 h，高血糖组大鼠的梗死面积明显高于血糖正常组，脑血流和血脑屏障通透性明显下降，差异有统计学意义[6]。
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Baird等学者发现卒中后24 h内持续高血糖(>11.1 mmol/L)可作为梗死面积增大的独立预测因素。近期研究发现，脑梗死患者存在胰岛素抵抗，我国学者通过监测急性脑卒中患者1 w内空腹血糖及空腹胰岛素水平发现，高血糖组的空腹血糖及空腹胰岛素水平均明显高于血糖正常组，差异有统计学意义，结果提示发病急性期血糖升高与胰岛素抵抗有关，随着胰岛素的应用、病情的好转，胰岛素水平下降，胰岛素抵抗亦逐渐好转[7]。本文通过对84例急性脑卒中患者的回顾性研究发现，急性脑梗死患者空腹血糖水平越高，其神经损伤越重，預后越差，起病早期经胰岛素积极降糖治疗后可有效改善患者预后，促进神经功能恢复，与国内外相关研究报道结论一致。高血糖是致急性脑梗死预后不良的因素之一，积极处理高血糖可有效减少并发症的发生并降低死亡率。胰岛素治疗不仅可平稳降低血糖水平，其本身尚有独立的神经元保护作用，对缺血半暗带和全脑的缺血均有保护作用，其机制一方面与其抗炎作用有关，另一方面与其通过抑制组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂产生抗凝作用有关，此外，胰岛素还可通过兴奋垂体肾上腺轴促进肾上腺皮质激素的分泌，清除氧自由基，从而减轻脑损伤保护脑细胞[8]。
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综上所述，急性脑梗死后血糖升高可视为疾病转归不良的一个参考指标，对判断预后具有重要意义，良好的血糖控制可有效改善其预后，促进神经功能恢复。但本研究仍有样本量小，观察参数少等缺陷，有待更大样本量的实验证实。
参考文献：
[1]全国第4届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：381-383.
[2]徐丽.脑梗死后应激性高血糖对非糖尿病脑梗死患者神经功能恢复的影响[J].重庆医学，2014，43(17)：2215-2217.
[3]尹娟.血清检验指标血糖、蛋白、血脂与初发脑梗死病残程度的相关性研究[J].国际医药卫生导报，2015，21(5)：704-706.
[4]Kidwell CS，Saver JL，Carneado J，et al.Predictors of hemorrhagic transformation in patients receiving intra-arterial thrombolysis[J].Stroke，2002，33(3)：717-724.
, 百拇医药
[5]姚桂芬，林枫.血糖水平与部分前循环梗死预后关系[J].脑与神经疾病杂志，2016，24(3)：175-177.
[6]Bruno A，Levine SR，Frankel MR，et al.Admission glucose level and clinical outcomes in the NINDS rt-PA Stroke Trial[J].Neurology，2002，59(5)：669-674.
[7]沈燕，黎红华，徐志鹏，等.脑梗死患者胰岛素抵抗与血管内皮功能损伤机制研究[J].中风与神经疾病杂志，2012，29(9)：816-818.
[8]刘文浩，陈亮，程丽霞，等.不同类型胰岛素对老年糖尿病患者氧化应激的影响[J].中华临床医师杂志(电子版)，2014(14)：2574-2577., 百拇医药(汪丹)
脑梗死是危害我国中老年人身体健康的重要疾病之一，可严重影响患者生活质量。大量临床资料显示，急性脑梗死患者早期多合并血糖升高，其机制可能与应激因素、组织损伤后激素变化、下丘脑-垂体轴的激活以及细胞因子诱导的胰岛素抵抗等多项因素有关[2]。反过来，高血糖又可加重脑损伤，其机制可能与下列因素有关：①高血糖使脑缺血缺氧下葡萄糖无氧酵解增加，其终产物乳酸生成增多，造成细胞内酸中毒，使ATP的产生进一步减少，能量代谢障碍，加剧脑水肿及神经元死亡[3]；②Parsons等证实高血糖能促进缺血半暗区细胞死亡，影响再灌注时钙离子的恢复，促进细胞内钙超载，破坏线粒体功能，从而加重脑损害；③高血糖可增加血粘度，使红细胞变形能力下降，血管内形成微小凝集物，引起弥漫性微小血管病变，进而影响侧支循环的建立[4]；④高血糖可致脂质过氧化物增高，促进氧自由基产生，加剧脑组织的损害；⑤高血糖还可使NO产生增多，促进亚硝酸盐生成，加重神经元损害[5]。Bruno等学者在动物实验中建立大鼠脑缺血模型发现，大鼠在脑缺血后2～4 h，高血糖组大鼠的梗死面积明显高于血糖正常组，脑血流和血脑屏障通透性明显下降，差异有统计学意义[6]。
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Baird等学者发现卒中后24 h内持续高血糖(>11.1 mmol/L)可作为梗死面积增大的独立预测因素。近期研究发现，脑梗死患者存在胰岛素抵抗，我国学者通过监测急性脑卒中患者1 w内空腹血糖及空腹胰岛素水平发现，高血糖组的空腹血糖及空腹胰岛素水平均明显高于血糖正常组，差异有统计学意义，结果提示发病急性期血糖升高与胰岛素抵抗有关，随着胰岛素的应用、病情的好转，胰岛素水平下降，胰岛素抵抗亦逐渐好转[7]。本文通过对84例急性脑卒中患者的回顾性研究发现，急性脑梗死患者空腹血糖水平越高，其神经损伤越重，預后越差，起病早期经胰岛素积极降糖治疗后可有效改善患者预后，促进神经功能恢复，与国内外相关研究报道结论一致。高血糖是致急性脑梗死预后不良的因素之一，积极处理高血糖可有效减少并发症的发生并降低死亡率。胰岛素治疗不仅可平稳降低血糖水平，其本身尚有独立的神经元保护作用，对缺血半暗带和全脑的缺血均有保护作用，其机制一方面与其抗炎作用有关，另一方面与其通过抑制组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂产生抗凝作用有关，此外，胰岛素还可通过兴奋垂体肾上腺轴促进肾上腺皮质激素的分泌，清除氧自由基，从而减轻脑损伤保护脑细胞[8]。
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综上所述，急性脑梗死后血糖升高可视为疾病转归不良的一个参考指标，对判断预后具有重要意义，良好的血糖控制可有效改善其预后，促进神经功能恢复。但本研究仍有样本量小，观察参数少等缺陷，有待更大样本量的实验证实。
参考文献：
[1]全国第4届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：381-383.
[2]徐丽.脑梗死后应激性高血糖对非糖尿病脑梗死患者神经功能恢复的影响[J].重庆医学，2014，43(17)：2215-2217.
[3]尹娟.血清检验指标血糖、蛋白、血脂与初发脑梗死病残程度的相关性研究[J].国际医药卫生导报，2015，21(5)：704-706.
[4]Kidwell CS，Saver JL，Carneado J，et al.Predictors of hemorrhagic transformation in patients receiving intra-arterial thrombolysis[J].Stroke，2002，33(3)：717-724.
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[5]姚桂芬，林枫.血糖水平与部分前循环梗死预后关系[J].脑与神经疾病杂志，2016，24(3)：175-177.
[6]Bruno A，Levine SR，Frankel MR，et al.Admission glucose level and clinical outcomes in the NINDS rt-PA Stroke Trial[J].Neurology，2002，59(5)：669-674.
[7]沈燕，黎红华，徐志鹏，等.脑梗死患者胰岛素抵抗与血管内皮功能损伤机制研究[J].中风与神经疾病杂志，2012，29(9)：816-818.
[8]刘文浩，陈亮，程丽霞，等.不同类型胰岛素对老年糖尿病患者氧化应激的影响[J].中华临床医师杂志(电子版)，2014(14)：2574-2577., 百拇医药(汪丹)
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