阿托伐他汀治疗急性ST段抬高型心肌梗死合并高血压的效果分析(2)
1资料与方法
1.1一般资料 选取2016年12月～2017年1月我院内二科收治的82例STEMI合并高血压患者，本次研究经过医院伦理委员会批准。纳入符合本病诊断标准[4]。排除标准[5]：①妊娠期、哺乳期婦女；②3个月内使用过它汀类药物；③恶性疾病患者；④其他不适于参与本研究的患者。随机均分成观察组和对照组，每组41例。观察组中男25例，女16例，年龄30～77 岁，平均年龄(56.21±6.12)岁，病程4～18个月，平均病程(12.53±2.74)个月；对照组中男28例，女13例，年龄 31～79 岁，平均年龄(55.71±5.82)岁，病程6～20个月，平均病程(12.83±3.94)个月。两组患者一般临床资料对比，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法 对照组每次口服依那普利(上海现代制药股份有限公司生产，国药准字H31021938，规格：10 mg×16片)10 mg，1次/d；氯沙坦钾片(重庆科瑞制药有限公司生产，国药准字H20110040，规格：50 mg×14片)50 mg口服，1次/d。观察组在对照组基础上给予阿托伐他汀20 mg口服，1次/d，15 d为1个疗程。
, 百拇医药
1.3观察指标 左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室后壁厚度(LVPW) 、左室收缩末期内径(LVESD)，总胆固醇(TC)、血脂低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血脂高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及C反应蛋白(CRP)。
1.4疗效评价标准：①显效：心律失常消失或低于90%，心功能改善2级以上或者恢复正常；②有效：心律失常减少50%以上，心功能改善1级；③无效：心律失常、心功能、无改变或加重；④死亡：患者丧失生命。
1.5统计学处理 所有数据采用JMTJFX 14.0版医学统计软件，计量资料用(x±s)表示，组间比较用t检验，同组治疗前后的比较用配对t检验；计数资料：两组有序分类变量间的比较，用秩和检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者临床治疗效果的比较 两组患者疗效是单向有序的等级资料分布，经秩和检验分析，有统计学意义(u=2.1222，P=0.0338<0.05)，见表1。
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2.2两组患者心脏功能的比较 两组LVPW、LVEDD、LVEF和LVESD均较治疗前改善(P<0.05)；观察组治疗后优于对照组，P<0.05有统计学意义，见表2。
2.3 两组TC、LDL-C、HDL-C及CRP比较 两组TC、LDL-C及CRP均较治疗前改善(P<0.05)；观察组TC、LDL-C及CRP治疗后低于对照组(P<0.05)，观察组HDL-C高于对照组(P<0.05)，差异有统计学意义，见表3。
2.4二组患者血压、 血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、一氧化碳(CO)、心脏指数(CI)比较 两组SBP、Lp-PLA2、CO及CI均较治疗前改善(P<0.05)；观察组SBP和Lp-PLA2低于对照组(P<0.05)，观察组CO和CI高于对照组(P<0.05)，存在统计学意义，见表4。
3讨论
, 百拇医药 心肌梗死危险性很大，病死率高[6]。长久的高血压可致冠状动脉粥样硬化不稳定性斑块形成，患者开始出现继发性血栓，并进一步导致血管狭窄、阻塞，引起ST段抬高急性心肌梗死[7]。心肌梗死发生后，患者左心室功能逐渐减弱退化，逐渐出现心室重构，影响疾病治疗和患者预后。 体内代谢不正常，氧化还原反应所引起的应激及炎性反应都是导致冠状动脉粥样硬化出现、加重的主要因素[8]。Lp-PLA2是一种生物体血管产生炎症后出现的独特的标志物，Lp-PLA2可辅助诊断疾病恶化等级，还可以判断治疗药物疗是否有效。降低血压、溶解栓塞这两种治疗方法能有效解除患者血压的紊乱状态，使患者的心肌梗死得到缓解，但降低血压、溶解栓塞对一部分心肌梗死疗效无效，原因是患者血压控制不佳或心脏功能出现障碍。研究证明，它汀类药物能够一定程度阻止胆固醇在细胞内合成，使动脉硬化过程变慢。
本次研究结果，与对照组相比 ，观察组患者的HDL-C明显升高，而SBP、LDL-C明显降低 ，表明阿托伐他汀能改善患者的脂代谢和血压，因阿托伐他汀能刺激肝脏产生大量的LDL 受体，使血液中LDL-C浓度变低，同时血压也相应降低，这样可以延缓动脉粥样硬化过程。Lp-PLA2主要是在巨噬细胞和淋巴细胞生成的，受数种炎性介质的反馈调节。Lp-PLA2和 LDL粘附结合后，使LDL上的氧化卵磷脂发生水解反应，使动脉粥样硬化过程加快。故观察组的Lp-PLA2经治疗明显降低。阿托伐他汀还可在一定程度阻止Lp-PLA2与 LDL间结合在一起，致使局部炎症反应减缓、消失，延缓动脉粥样硬化进程。观察组患者的LVEDD、LVESD明显降低，LVEF、CO、CI显著升高 ，且变化幅度更大，提示阿托伐他汀能延缓心肌梗死后的心室重构进程，提高患者心脏功能。
, 百拇医药
综上所述，阿托伐他汀能明显降低高血压并发ST段抬高急性心肌梗死患者的血压及Lp-PLA2水平，改善脂代谢，能延缓心肌梗死后的心室重构进程，提高患者心脏功能。
参考文献：
[1]张德明.缬沙坦联合美托洛尔治疗慢性心功能不全疗效观察[J].中国现代药物应用，2013，7(8)： 111-112.
[2]Snaedal S，Qureshi AR，Carrero JJ，et a1.Determinants of N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide Variation in Hemodialysis Patients and Prediction of Survival[J].Blood Purif，2014，37(2)： 138-145.
[3]Carvajal JA.The role of brain natriuretic peptide in maintaining myometrial quiescence during pregnancy[J].Exp Physiol，2014，99(3)：489-494.
, http://www.100md.com
[4]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会 (2015) 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志，2016，38(4)：675-690.
[5]赵文霞.麝香保心丸治疗冠心病稳定型心绞痛合并颈动脉粥样硬化临床分析[J].河北医药，2014， 36(7)：1023-1024.
[6]卢思稼. 麝香保心丸对颈动脉粥样硬化患者颈动脉粥样斑块和 IMT 的影响[J]. 中西医结合心脑血管病杂志，2014，12(4)： 457-457.
[7]张惠英.麝香保心丸联合阿司匹林治疗冠心病性心绞痛[J].中国实用医刊，2013，40(8)：113-114.
[8]王丽.急性非ST段抬高型心梗并发心衰的临床特点探讨[J].中国实用医药，2016，11(14)：89-90.
收稿日期：2017-5-15；修回日期：2017-7-10
编辑/李桦, 百拇医药(肖红)
1.1一般资料 选取2016年12月～2017年1月我院内二科收治的82例STEMI合并高血压患者，本次研究经过医院伦理委员会批准。纳入符合本病诊断标准[4]。排除标准[5]：①妊娠期、哺乳期婦女；②3个月内使用过它汀类药物；③恶性疾病患者；④其他不适于参与本研究的患者。随机均分成观察组和对照组，每组41例。观察组中男25例，女16例，年龄30～77 岁，平均年龄(56.21±6.12)岁，病程4～18个月，平均病程(12.53±2.74)个月；对照组中男28例，女13例，年龄 31～79 岁，平均年龄(55.71±5.82)岁，病程6～20个月，平均病程(12.83±3.94)个月。两组患者一般临床资料对比，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法 对照组每次口服依那普利(上海现代制药股份有限公司生产，国药准字H31021938，规格：10 mg×16片)10 mg，1次/d；氯沙坦钾片(重庆科瑞制药有限公司生产，国药准字H20110040，规格：50 mg×14片)50 mg口服，1次/d。观察组在对照组基础上给予阿托伐他汀20 mg口服，1次/d，15 d为1个疗程。
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1.3观察指标 左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室后壁厚度(LVPW) 、左室收缩末期内径(LVESD)，总胆固醇(TC)、血脂低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血脂高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及C反应蛋白(CRP)。
1.4疗效评价标准：①显效：心律失常消失或低于90%，心功能改善2级以上或者恢复正常；②有效：心律失常减少50%以上，心功能改善1级；③无效：心律失常、心功能、无改变或加重；④死亡：患者丧失生命。
1.5统计学处理 所有数据采用JMTJFX 14.0版医学统计软件，计量资料用(x±s)表示，组间比较用t检验，同组治疗前后的比较用配对t检验；计数资料：两组有序分类变量间的比较，用秩和检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者临床治疗效果的比较 两组患者疗效是单向有序的等级资料分布，经秩和检验分析，有统计学意义(u=2.1222，P=0.0338<0.05)，见表1。
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2.2两组患者心脏功能的比较 两组LVPW、LVEDD、LVEF和LVESD均较治疗前改善(P<0.05)；观察组治疗后优于对照组，P<0.05有统计学意义，见表2。
2.3 两组TC、LDL-C、HDL-C及CRP比较 两组TC、LDL-C及CRP均较治疗前改善(P<0.05)；观察组TC、LDL-C及CRP治疗后低于对照组(P<0.05)，观察组HDL-C高于对照组(P<0.05)，差异有统计学意义，见表3。
2.4二组患者血压、 血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、一氧化碳(CO)、心脏指数(CI)比较 两组SBP、Lp-PLA2、CO及CI均较治疗前改善(P<0.05)；观察组SBP和Lp-PLA2低于对照组(P<0.05)，观察组CO和CI高于对照组(P<0.05)，存在统计学意义，见表4。
3讨论
, 百拇医药 心肌梗死危险性很大，病死率高[6]。长久的高血压可致冠状动脉粥样硬化不稳定性斑块形成，患者开始出现继发性血栓，并进一步导致血管狭窄、阻塞，引起ST段抬高急性心肌梗死[7]。心肌梗死发生后，患者左心室功能逐渐减弱退化，逐渐出现心室重构，影响疾病治疗和患者预后。 体内代谢不正常，氧化还原反应所引起的应激及炎性反应都是导致冠状动脉粥样硬化出现、加重的主要因素[8]。Lp-PLA2是一种生物体血管产生炎症后出现的独特的标志物，Lp-PLA2可辅助诊断疾病恶化等级，还可以判断治疗药物疗是否有效。降低血压、溶解栓塞这两种治疗方法能有效解除患者血压的紊乱状态，使患者的心肌梗死得到缓解，但降低血压、溶解栓塞对一部分心肌梗死疗效无效，原因是患者血压控制不佳或心脏功能出现障碍。研究证明，它汀类药物能够一定程度阻止胆固醇在细胞内合成，使动脉硬化过程变慢。
本次研究结果，与对照组相比 ，观察组患者的HDL-C明显升高，而SBP、LDL-C明显降低 ，表明阿托伐他汀能改善患者的脂代谢和血压，因阿托伐他汀能刺激肝脏产生大量的LDL 受体，使血液中LDL-C浓度变低，同时血压也相应降低，这样可以延缓动脉粥样硬化过程。Lp-PLA2主要是在巨噬细胞和淋巴细胞生成的，受数种炎性介质的反馈调节。Lp-PLA2和 LDL粘附结合后，使LDL上的氧化卵磷脂发生水解反应，使动脉粥样硬化过程加快。故观察组的Lp-PLA2经治疗明显降低。阿托伐他汀还可在一定程度阻止Lp-PLA2与 LDL间结合在一起，致使局部炎症反应减缓、消失，延缓动脉粥样硬化进程。观察组患者的LVEDD、LVESD明显降低，LVEF、CO、CI显著升高 ，且变化幅度更大，提示阿托伐他汀能延缓心肌梗死后的心室重构进程，提高患者心脏功能。
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综上所述，阿托伐他汀能明显降低高血压并发ST段抬高急性心肌梗死患者的血压及Lp-PLA2水平，改善脂代谢，能延缓心肌梗死后的心室重构进程，提高患者心脏功能。
参考文献：
[1]张德明.缬沙坦联合美托洛尔治疗慢性心功能不全疗效观察[J].中国现代药物应用，2013，7(8)： 111-112.
[2]Snaedal S，Qureshi AR，Carrero JJ，et a1.Determinants of N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide Variation in Hemodialysis Patients and Prediction of Survival[J].Blood Purif，2014，37(2)： 138-145.
[3]Carvajal JA.The role of brain natriuretic peptide in maintaining myometrial quiescence during pregnancy[J].Exp Physiol，2014，99(3)：489-494.
, http://www.100md.com
[4]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会 (2015) 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志，2016，38(4)：675-690.
[5]赵文霞.麝香保心丸治疗冠心病稳定型心绞痛合并颈动脉粥样硬化临床分析[J].河北医药，2014， 36(7)：1023-1024.
[6]卢思稼. 麝香保心丸对颈动脉粥样硬化患者颈动脉粥样斑块和 IMT 的影响[J]. 中西医结合心脑血管病杂志，2014，12(4)： 457-457.
[7]张惠英.麝香保心丸联合阿司匹林治疗冠心病性心绞痛[J].中国实用医刊，2013，40(8)：113-114.
[8]王丽.急性非ST段抬高型心梗并发心衰的临床特点探讨[J].中国实用医药，2016，11(14)：89-90.
收稿日期：2017-5-15；修回日期：2017-7-10
编辑/李桦, 百拇医药(肖红)