高血压病合并糖调节受损患者血压变异性的相关研究(2)
Key words：Impaired glucose regulation;Essential hypertension;Blood pressure variability
随着24 h动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)的广泛应用，血压变异性(blood pressure variability，BPV)与高血压靶器官损害的密切关系日益受到重视。已有研究表明[1]，糖尿病与高血压病患者血压变异性密切相关，但糖尿病前期的糖调节受损(IGR)与血压变异性关系的研究罕见报道。本文探讨高血压病合并IGR患者血糖水平与BPV之间关系，为高血压患者早期筛查发现IGR并积极进行干预，从而改善血压变异性为防治高血压靶器官损害提供临床依据。
1资料与方法
1.1一般资料 选取2016年5月～2017年5月在承德医学院附属医院全科医疗科住院的高血压病患者，所有程序经该院医学伦理委员会批准，依据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，分为IFG组(A组)41例，IGT组(B组)42例，IFG+IGT组(C组)40例，并以46例糖耐量正常(NGT)的高血压患者作为对照组(D组)。
, 百拇医药
1.2纳入及排除标准 ①纳入标准：所有患者均符合《中国高血压防治指南2010》的高血压诊断标准，并依据血压值进行分级，所有患者签署知情同意书。糖调节异常符合1999年世界衛生组织(WHO)的诊断标准：空腹血糖<6.1 mmol/L且2 h血糖<7.8 mmol/L的患者为糖代谢正常;空腹状态下静脉血糖水平≥6.1 mmol/L且<7.0 mmol/L定义为空腹血糖异常(impairedfastingglycemia，IFG)，口服葡萄糖糖耐量试验后2 h静脉血糖水平≥7.8 mmol/L，且<11.1 mmol/L定义为糖耐量低减(impairedglucosetolerance，IGT);二者统称为糖调节受损。②排除标准：排除继发性高血压、高血压急症、甲状腺病史及严重心脑血管疾病病史等。
1.3方法 记录患者的一般情况，包括性别、年龄、体重、高血压病史，记录患者高油三脂、总胆固醇、糖化血红蛋白等生化指标。所有患者于清晨检测空腹血糖，口服75 g葡萄糖耐量(OGTT)试验。入组患者携带便携式ABPM：设置监测频率为日间(8∶00～22∶00)每30 min自动充气测量1次，夜间(22∶00～次日8∶00)每60 min自动充气测量1次。检测有效血压读数必须达到监测次数的85%以上，根据有效记录计算：24 h平均收缩压(24hSBP)、24 h平均舒张压(24hDBP)、24 h平均脉压差(24hAPP)、24 h平均收缩压变异系数(24hmSBPCV)、24 h平均舒张压变异系数(24hmDBPCV)。
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1.4统计学方法 采用SPSS19.0统计软件分析数据，计量资料以(x±s)表示，数据均进行正态性及方差齐性检验。两组间数据比较采用t检验，四组间均数比较采用单因素方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1各组基线资料比较 四组间性别、年龄、体重、高血压病程及家族史比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。
2.2治疗前各组生化指标基线资料比较 各组血液生化指标中空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、总胆固醇及甘油三脂(TG)相比，差异无统计学意义(P>0.05)，见表2。
2.3各组间血压水平均值比较 A、B、C三组24hSBP、24hDBP、24hAPP与D组相比，差异无统计学意义(P>0.05);A、B、C三组24hmSBPCV、24hmDBPCV均高于D组，差异有统计学意义(P<0.05)，以24hmSBPCV最为显著(P<0.01)，见表3。
, http://www.100md.com
3讨论
BPV指一定时间内个体血压波动的程度，BPV是高血压患者重要的心血管危险因素之一，研究发现降低BPV与降低血压平均值对高血压患者有着同样的重要性[2，3]。糖调节受损(IGR)即空腹或(和)餐后血糖超过正常但未达到糖尿病诊断标准，分为空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低(IGT)、IFG合并IGT 3种类型。
本研究结果显示，A组、B组、C组中24hmSBPCV、24hmDBPCV均高于D组，差异有统计学意义(P<0.05)，差异性更明显表现在24hmSBPCV上(P<0.01);C组24hmSBPCV、24hmDBPCV高于A组、B组，差异有统计学意义(P<0.05)。表明高血压病伴糖调节异常患者血压变异性增加，机制为血糖的代谢异常可引起血管病变[4]。糖调节异常阶段已经存在血管损害，但并未出现心、脑血管临床症状，此时的血管已经出现IMT(颈动脉内膜厚度)增加，动脉内膜粗糙导致粥样硬化斑块形成，动脉壁纤维化使血管僵硬，影响患者血压值变化导致血压变异性增加[5]。糖代谢异常还可导致交感神经张力异常增高，自主神经的紊乱从而影响BPV，进而引发心血管系统功能、结构异常[6]。
高血压病合并IGR患者血糖的水平是导致血压变异性增加的重要因素。糖尿病亚临床血管病变患者的日间平均SBP明显增加，预示着糖调节异常患者血压变异性较大[7]。糖耐量异常与高血压靶器官损害及心血管并发症的高风险独立相关，且两者共存时将进一步加速动脉粥样硬化及症状性心衰的发展速度[8，9]。
综上所述，对IGR患者早期进行动态血压监测，在合理的应用降压药物减低血压变异性的基础上有效控制血糖，改善体内糖代谢水平，对防治相应靶器官损害改善其预后具有重要意义。
参考文献：, 百拇医药(段淑婷 王义围 王兆鹏)
随着24 h动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)的广泛应用，血压变异性(blood pressure variability，BPV)与高血压靶器官损害的密切关系日益受到重视。已有研究表明[1]，糖尿病与高血压病患者血压变异性密切相关，但糖尿病前期的糖调节受损(IGR)与血压变异性关系的研究罕见报道。本文探讨高血压病合并IGR患者血糖水平与BPV之间关系，为高血压患者早期筛查发现IGR并积极进行干预，从而改善血压变异性为防治高血压靶器官损害提供临床依据。
1资料与方法
1.1一般资料 选取2016年5月～2017年5月在承德医学院附属医院全科医疗科住院的高血压病患者，所有程序经该院医学伦理委员会批准，依据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，分为IFG组(A组)41例，IGT组(B组)42例，IFG+IGT组(C组)40例，并以46例糖耐量正常(NGT)的高血压患者作为对照组(D组)。
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1.2纳入及排除标准 ①纳入标准：所有患者均符合《中国高血压防治指南2010》的高血压诊断标准，并依据血压值进行分级，所有患者签署知情同意书。糖调节异常符合1999年世界衛生组织(WHO)的诊断标准：空腹血糖<6.1 mmol/L且2 h血糖<7.8 mmol/L的患者为糖代谢正常;空腹状态下静脉血糖水平≥6.1 mmol/L且<7.0 mmol/L定义为空腹血糖异常(impairedfastingglycemia，IFG)，口服葡萄糖糖耐量试验后2 h静脉血糖水平≥7.8 mmol/L，且<11.1 mmol/L定义为糖耐量低减(impairedglucosetolerance，IGT);二者统称为糖调节受损。②排除标准：排除继发性高血压、高血压急症、甲状腺病史及严重心脑血管疾病病史等。
1.3方法 记录患者的一般情况，包括性别、年龄、体重、高血压病史，记录患者高油三脂、总胆固醇、糖化血红蛋白等生化指标。所有患者于清晨检测空腹血糖，口服75 g葡萄糖耐量(OGTT)试验。入组患者携带便携式ABPM：设置监测频率为日间(8∶00～22∶00)每30 min自动充气测量1次，夜间(22∶00～次日8∶00)每60 min自动充气测量1次。检测有效血压读数必须达到监测次数的85%以上，根据有效记录计算：24 h平均收缩压(24hSBP)、24 h平均舒张压(24hDBP)、24 h平均脉压差(24hAPP)、24 h平均收缩压变异系数(24hmSBPCV)、24 h平均舒张压变异系数(24hmDBPCV)。
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1.4统计学方法 采用SPSS19.0统计软件分析数据，计量资料以(x±s)表示，数据均进行正态性及方差齐性检验。两组间数据比较采用t检验，四组间均数比较采用单因素方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1各组基线资料比较 四组间性别、年龄、体重、高血压病程及家族史比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。
2.2治疗前各组生化指标基线资料比较 各组血液生化指标中空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、总胆固醇及甘油三脂(TG)相比，差异无统计学意义(P>0.05)，见表2。
2.3各组间血压水平均值比较 A、B、C三组24hSBP、24hDBP、24hAPP与D组相比，差异无统计学意义(P>0.05);A、B、C三组24hmSBPCV、24hmDBPCV均高于D组，差异有统计学意义(P<0.05)，以24hmSBPCV最为显著(P<0.01)，见表3。
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3讨论
BPV指一定时间内个体血压波动的程度，BPV是高血压患者重要的心血管危险因素之一，研究发现降低BPV与降低血压平均值对高血压患者有着同样的重要性[2，3]。糖调节受损(IGR)即空腹或(和)餐后血糖超过正常但未达到糖尿病诊断标准，分为空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低(IGT)、IFG合并IGT 3种类型。
本研究结果显示，A组、B组、C组中24hmSBPCV、24hmDBPCV均高于D组，差异有统计学意义(P<0.05)，差异性更明显表现在24hmSBPCV上(P<0.01);C组24hmSBPCV、24hmDBPCV高于A组、B组，差异有统计学意义(P<0.05)。表明高血压病伴糖调节异常患者血压变异性增加，机制为血糖的代谢异常可引起血管病变[4]。糖调节异常阶段已经存在血管损害，但并未出现心、脑血管临床症状，此时的血管已经出现IMT(颈动脉内膜厚度)增加，动脉内膜粗糙导致粥样硬化斑块形成，动脉壁纤维化使血管僵硬，影响患者血压值变化导致血压变异性增加[5]。糖代谢异常还可导致交感神经张力异常增高，自主神经的紊乱从而影响BPV，进而引发心血管系统功能、结构异常[6]。
高血压病合并IGR患者血糖的水平是导致血压变异性增加的重要因素。糖尿病亚临床血管病变患者的日间平均SBP明显增加，预示着糖调节异常患者血压变异性较大[7]。糖耐量异常与高血压靶器官损害及心血管并发症的高风险独立相关，且两者共存时将进一步加速动脉粥样硬化及症状性心衰的发展速度[8，9]。
综上所述，对IGR患者早期进行动态血压监测，在合理的应用降压药物减低血压变异性的基础上有效控制血糖，改善体内糖代谢水平，对防治相应靶器官损害改善其预后具有重要意义。
参考文献：, 百拇医药(段淑婷 王义围 王兆鹏)