非急性脑卒中患者脑白质疏松程度与血尿酸水平的相关性研究(2)
1.2资料收集 收集患者的一般资料，包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史。采集患者实验室检查指标(入院后24 h内完成)，包括尿酸、高敏C反应蛋白、胆红素、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、叶酸、维生素B12。
1.3方法 使用Fezakas量表对脑白质疏松的程度评分，评分标准：侧脑室旁白质病变评分0～3分(无脑白质病变评0分、侧脑室旁前后处帽状或薄层改变评1分、平滑光晕评2分、脑室旁周围信号改变延伸至深部白质评3分)，深部白质病变评分0～3分(无脑白质病变评0分、皮层下有点、片状灶样分布的白质病变评1分、开始融合的信号改变评2分、 融合成片的信号改变评3分)。以侧脑室及深部白质评分相加为脑白质疏松程度评分，0～2分为无-轻度组，3～6分为中-重度组。
1.4统计学分析 数据采用SPSS 19.0软件进行处理。正态分布计量资料用(x±s)表示，行t检验，偏态分布计量资料用中位数(四分位間距)表示，采用两样本的秩和检验，计数资料用[n(%)]表示，比较采用？字2 检验，混杂因素的校正使用Logistic回归分析，P<0.05表示差异有统计学意义。
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2 结果
本次研究无-轻度组患者共71例，中-重度组52例。与无-轻度组相比，中-重度组患者的尿酸偏高，差异有统计学意义(P<0.05)。而性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病、糖尿病、叶酸、维生素B12、高敏C反应蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白、总胆红素在两组中的差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。以尿酸为自变量，脑白质疏松为应变量，经Logistic回归分析，显示尿酸为脑白质疏松的独立危险因素[OR=1.007，95%(1.002-1.012)，P=0.004]。
3 讨论
实验证明，尿酸与动脉粥样硬化的发生有明显相关性[3]。尿酸来自体内嘌呤代谢的分解产物。其可能通过血管平滑肌增殖、低密度脂蛋白氧化、促进血栓形成等多种途径，促进动脉粥样硬化，引起血管变性，从而导致脑组织缺血缺氧。研究显示，尿酸会增加缺血性脑血管病的患病风险或患者的死亡率。
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侧脑室周边及深部白质区域因其解剖特点，对缺血、缺氧最为敏感，当大脑灌注不足时，白质区域的脑血流量减少;且脑白质疏松区域存在氧化应激、炎症反应，血尿酸可加剧此氧化应激反应，加重炎性细胞浸润、蛋白酶分泌增加以及促炎介质的生成，尤其是小血管的病变。通过上述机制，尿酸能够进一步导致脑白质疏松程度加重。
本研究结果显示：无-轻度组与中-重度组脑白质疏松患者相比，中-重度组患者尿酸水平较无-轻度组尿酸水平增高，通过此结果分析，得出结论：非急性脑卒中患者的尿酸水平增高可能增加患者脑白质疏松程度。本研究尚存在很多不足，如样本量较少、未对尿酸与其它因素的相互影响进行分析。
本研究结果提示血尿酸水平越高，脑白质疏松越明显，对临床工作有指导意义。期许更大样本的试验来验证尿酸与脑白质疏松之间的关系。
参考文献：
[1]Hachinski VC，Potter P，Merskey H.Leuko-araiosis.Arch Neurol[J].1987，44(1)：21-23.
[2]中华医学会神经病学分会，中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国脑小血管病诊治共识[J].中华神经科杂志，2015，48(10)：838-844.
[3]许寅宏，徐恩，林清原，等.脑梗死患者血清尿酸水平与颈动脉粥样硬化斑块危险因素的关系[J].中华老年心脑血管病杂志，2014，16(11)：1124-1126., 百拇医药(祖赛 窦志杰 卢丹丹 宋冰冰 王佩)
1.3方法 使用Fezakas量表对脑白质疏松的程度评分，评分标准：侧脑室旁白质病变评分0～3分(无脑白质病变评0分、侧脑室旁前后处帽状或薄层改变评1分、平滑光晕评2分、脑室旁周围信号改变延伸至深部白质评3分)，深部白质病变评分0～3分(无脑白质病变评0分、皮层下有点、片状灶样分布的白质病变评1分、开始融合的信号改变评2分、 融合成片的信号改变评3分)。以侧脑室及深部白质评分相加为脑白质疏松程度评分，0～2分为无-轻度组，3～6分为中-重度组。
1.4统计学分析 数据采用SPSS 19.0软件进行处理。正态分布计量资料用(x±s)表示，行t检验，偏态分布计量资料用中位数(四分位間距)表示，采用两样本的秩和检验，计数资料用[n(%)]表示，比较采用？字2 检验，混杂因素的校正使用Logistic回归分析，P<0.05表示差异有统计学意义。
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2 结果
本次研究无-轻度组患者共71例，中-重度组52例。与无-轻度组相比，中-重度组患者的尿酸偏高，差异有统计学意义(P<0.05)。而性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病、糖尿病、叶酸、维生素B12、高敏C反应蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白、总胆红素在两组中的差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。以尿酸为自变量，脑白质疏松为应变量，经Logistic回归分析，显示尿酸为脑白质疏松的独立危险因素[OR=1.007，95%(1.002-1.012)，P=0.004]。
3 讨论
实验证明，尿酸与动脉粥样硬化的发生有明显相关性[3]。尿酸来自体内嘌呤代谢的分解产物。其可能通过血管平滑肌增殖、低密度脂蛋白氧化、促进血栓形成等多种途径，促进动脉粥样硬化，引起血管变性，从而导致脑组织缺血缺氧。研究显示，尿酸会增加缺血性脑血管病的患病风险或患者的死亡率。
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侧脑室周边及深部白质区域因其解剖特点，对缺血、缺氧最为敏感，当大脑灌注不足时，白质区域的脑血流量减少;且脑白质疏松区域存在氧化应激、炎症反应，血尿酸可加剧此氧化应激反应，加重炎性细胞浸润、蛋白酶分泌增加以及促炎介质的生成，尤其是小血管的病变。通过上述机制，尿酸能够进一步导致脑白质疏松程度加重。
本研究结果显示：无-轻度组与中-重度组脑白质疏松患者相比，中-重度组患者尿酸水平较无-轻度组尿酸水平增高，通过此结果分析，得出结论：非急性脑卒中患者的尿酸水平增高可能增加患者脑白质疏松程度。本研究尚存在很多不足，如样本量较少、未对尿酸与其它因素的相互影响进行分析。
本研究结果提示血尿酸水平越高，脑白质疏松越明显，对临床工作有指导意义。期许更大样本的试验来验证尿酸与脑白质疏松之间的关系。
参考文献：
[1]Hachinski VC，Potter P，Merskey H.Leuko-araiosis.Arch Neurol[J].1987，44(1)：21-23.
[2]中华医学会神经病学分会，中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国脑小血管病诊治共识[J].中华神经科杂志，2015，48(10)：838-844.
[3]许寅宏，徐恩，林清原，等.脑梗死患者血清尿酸水平与颈动脉粥样硬化斑块危险因素的关系[J].中华老年心脑血管病杂志，2014，16(11)：1124-1126., 百拇医药(祖赛 窦志杰 卢丹丹 宋冰冰 王佩)