動脉粥样硬化是脂质代谢异常、慢性炎症、免疫紊乱及遗传等多种因素相互作用的结果，Mon通过介导炎症反应并促进斑块内血管新生，使斑块不稳定，促进动脉粥样硬化的进展[12]。Mon通过产生血管内皮生长因子A、成纤维生长因子2和血小板源性生长因子，介导内皮细胞和血管平滑肌细胞有丝分裂、增殖迁移，从而促进血管新生[13]。此外，Mon通过分泌促炎因子，如白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α，促进中性粒细胞等白细胞浸润，发挥促炎作用。本研究中，冠状动脉病变组患者Mon与正常组比较升高，冠状动脉病变组中，轻度病变组、中度病变组、重度病变组患者Mon随着冠状动脉狭窄程度的增加而有升高趋势，但中度病变组患者Mon与轻度病变组比较，差异无统计学意义(P>0.05)，重度病变组患者Mon较中度病变组、轻度病变组均升高，差异有统计学意义(P<0.05)，提示随着Mon的升高 ......