胺碘酮导致间质性肺病患者的1例分析(2)
3.2胺碘酮导致ILD的机制和临床特点 胺碘酮肺毒性主要引起ILD，其发病机制尚未完全清楚，目前主要认为是胺碘酮对肺泡细胞直接毒性和间接免疫反应。尽管胺碘酮治疗靶器官在心脏，但肺组织中药物浓度是血清100～500倍，而且肺组织清除胺碘酮很慢，即使停药1年后肺组织中仍有残余胺碘酮。细胞损伤所致慢性炎症以及胺碘酮持续作用最终导致肺纤维化[1]。胺碘酮肺毒性的症状和体征缺乏特异性，起病隐匿，最常见的是进行性呼吸困难，还可伴乏力、消瘦、咳嗽和胸痛等。本例患者表现为明显胸闷气喘，活动后气喘明显，且逐渐加重，由于患者有慢阻肺病史，以上症状极易被诊断为慢阻肺急性加重 ......
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