1.2.2肾素血管紧张素醛固酮(RAS) 系统激活早期关于焦虑、抑郁与血浆肾素活性关系的研究发现，肾素活性与患者焦虑、抑郁症状密切相关。在小鼠动物模型实验中，血管紧张素Ⅱ受体(AngⅡ)可加重焦虑症状，而血管紧张素转化酶抑制剂可减轻小鼠的焦虑症状。Nasrs[8]等通过临床试验亦证明ACEI和ARB类药物具有抗焦虑抑郁作用，从而间接说明焦虑抑郁可影响RAS系统活性。以上实验均直接或间接证明焦虑抑郁与肾素血管紧张素醛固酮系统密切相关。焦虑抑郁可激活RAS系统，循环中AngⅡ和醛固酮水平与焦虑症状程度呈正相关。

    1.2.3下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA轴)功能紊乱 Hamer[9]等通过调查发现高血压与皮质醇反应敏感性密切相关。焦虑抑郁可使促肾上腺皮质激素对促肾上腺皮质激素释放激素的反应性增强，增加了皮质醇的分泌与释放，皮质醇分泌增多导致水钠潴留，循环血容量增加，从而直接导致血压增高。皮质醇可以直接作用于下丘脑来调控血压，可导致下丘脑血管收缩，引发全身交感神经系统亢进，肾上腺髓质分泌增加，心排出量增加，血压升高。皮质醇还可以增强血浆肾素活性，导致肾素血管紧张素醛固酮活性增高间接使血压升高。并且皮质醇释放增多可导致脂质、糖代谢紊乱 ......