SOD3是细胞外超氧化物阴离子和自由基等的主要清除剂。从各种动物模型观察到的数据表明，SOD3通过促进细胞存活和增殖，维持正常的组织内稳态[19]。SOD3基因在肺中高度表达，通过控制氧化应激和炎症以及调节气道的氧化还原稳态发挥重要的保护作用[20]。SOD3 C端有一个细胞外基质结合区域，对带有负电荷的分子如肝素具有较强的亲和力，故称肝素结合区。肝素结合区213位Gly被Arg取代可降低SOD3与肝素的亲和力，引起SOD3从内皮细胞表面和结缔组织基质向血浆迁移。CG基因型血浆中SOD3浓度较CC基因型可有5～10倍升高[9， 17]，GG基因型血浆SOD3浓度可有30倍升高[9]。但这种改变对COPD是一种保护因素抑或是一种危险因素，现有的研究结果有一定的分歧。夏大庆等认为，血清中的SOD3具有更高的活性，213位Gly促进SOD3转移到血清中，同时可以帮助SOD3抵抗蛋白酶水解以延长其半衰期，是COPD的保护因素[17]。而魏明霞等则认为这种基因多态性使SOD3不能在细胞外基质发挥抗氧化作用 ......