SOD基因多态性与COPD易感性的Meta分析(1)
摘 要：目的 系统评价SOD中SOD1 +35A/C，SOD2 Val 16 Ala，SOD3 R213G基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性。方法 检索CBM、CNKI、万方、VIP、EmBase和PubMed等中英文数据库，收集上述基因多态性与COPD的关系。采用Stata 12.0软件进行统计分析，以病例组和对照组基因型分布比值比及其95%可信区间(95%CI)表示其关联强度。结果 共纳入研究11项，其中病例组5915例，对照组96831例。Meta分析结果显示，SOD1 +35A/C(CA vsAA：OR：1.31；95%CI：0.88～1.95)、SOD2 Val 16 Ala (TC vsTT： OR：1.31；95%CI：0.88～1.95；CC vsTT：OR：0.93；95%CI：0.68～1.28)、SOD3 R213G (CA vsAA：OR，0.98；95%CI：0.63～1.53)基因多态性可能与COPD易感性无关，SOD3 R213G相关研究异质性较大(I2=68.8%)，分组分析结果显示异质性主要来自于吸烟人群中。結论 SOD1 +35A/C，SOD2 Val 16 Ala，SOD3 R213G基因多态性可能与COPD易感性无关，但在吸烟人群中SOD3 R213G多态性对COPD的影响需更多大样本的研究进一步证实。
, http://www.100md.com
关键词：超氧化物歧化酶；慢性阻塞性肺疾病；基因多态性；Meta分析
中图分类号：R563.9 文献标识码：A DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2018.17.018
文章编号：1006-1959(2018)17-0057-06
Abstract：Objective To assess the SOD SOD1+35A/C，SOD2 Val 16 Ala，SOD3 R213G polymorphisms and chronic obstructive pulmonary disease relevance.Methods Chinese and English databases such as CBM，CNKI，Wanfang，VIP，EmBase and PubMed were searched to collect the relationship between the above gene polymorphisms and COPD.Statistical analysis was performed using Stata 12.0 software，and the correlation strength between the case group and the control group genotype distribution ratio and its 95% confidence interval(95%CI).Results A total of 11 studies were included，of which 5915 were in the case group and 96831 in the control group.Meta-analysis results showed that SOD1+35A/C(CA vsAA：OR：1.31；95%CI：0.88～1.95)，SOD2 Val 16 Ala(TC vsTT：OR： 1.31；95%CI：0.88～1.95；CC vsTT：OR：0.93；95%CI：0.68～1.28)，the polymorphism of SOD3 R213G(CA vsAA：OR，0.98；95%CI：0.63～1.53)may not be related to the susceptibility to COPD，and the heterogeneity of SOD3 R213G correlation study is large(I2=68.8%).The results of the group analysis showed that the heterogeneity mainly came from the smoking population.Conclusion The SOD1 +35A/C， SOD2 Val 16 Ala，SOD3 R213G gene polymorphism may be unrelated to the susceptibility to COPD，but the effect of SOD3 R213G polymorphism on COPD in smokers requires further studies.
, 百拇医药
Key words：Superoxide dismutase；Chronic obstructive pulmonary disease；Gene polymorphism；Meta-analysis
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease， COPD)是一种以进行性发展的气流受限为特征的疾病[1]，至2020年，将在全球死亡原因中位居第三位，在全球疾病经济负担中位居第五位。COPD的发生、发展过程与慢性气道炎症、氧化物/抗氧化物失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、自身免疫、细胞凋亡等多种机制相关[2]。除少数因素(如SERPINA1基因、吸烟等)已被完全确认为COPD的危险因素外，其他可能的危险因素如职业暴露、空气污染，遗传因素等仍需进一步探究[3]。影响COPD的遗传因素较为复杂，包括气道炎症、蛋白酶失衡、氧化应激等多方面相关基因[4]。
机体的氧化/抗氧化平衡失调是造成COPD的重要原因之一[5]。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase， SOD)是一种能够催化过氧化物进行歧化反应的酶，是生物体内最重要的自由基清除剂，与肌萎性脊髓侧索硬化症、唐氏综合征、动脉粥样硬化等疾病紧密关联[6]。SOD在哺乳动物的细胞中有三种存在形式：胞浆铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn superoxide dismutase，SOD1)、线粒体锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase，SOD2)、细胞外超氧化物歧化酶(extracellular superoxide dismutase，SOD3)。目前已有多篇研究涉及SOD基因多态性与COPD易感性之间的联系，但由于种族、地域的差异及单个样本量不足的影响，各研究之间存在较大的争议。本研究采用Meta分析的方法对国内外有关文献进行定量分析，探讨超氧化物歧化酶基因多态性与慢性阻塞性肺疾病发生的相关性。, 百拇医药(王在川 华琳)
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关键词：超氧化物歧化酶；慢性阻塞性肺疾病；基因多态性；Meta分析
中图分类号：R563.9 文献标识码：A DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2018.17.018
文章编号：1006-1959(2018)17-0057-06
Abstract：Objective To assess the SOD SOD1+35A/C，SOD2 Val 16 Ala，SOD3 R213G polymorphisms and chronic obstructive pulmonary disease relevance.Methods Chinese and English databases such as CBM，CNKI，Wanfang，VIP，EmBase and PubMed were searched to collect the relationship between the above gene polymorphisms and COPD.Statistical analysis was performed using Stata 12.0 software，and the correlation strength between the case group and the control group genotype distribution ratio and its 95% confidence interval(95%CI).Results A total of 11 studies were included，of which 5915 were in the case group and 96831 in the control group.Meta-analysis results showed that SOD1+35A/C(CA vsAA：OR：1.31；95%CI：0.88～1.95)，SOD2 Val 16 Ala(TC vsTT：OR： 1.31；95%CI：0.88～1.95；CC vsTT：OR：0.93；95%CI：0.68～1.28)，the polymorphism of SOD3 R213G(CA vsAA：OR，0.98；95%CI：0.63～1.53)may not be related to the susceptibility to COPD，and the heterogeneity of SOD3 R213G correlation study is large(I2=68.8%).The results of the group analysis showed that the heterogeneity mainly came from the smoking population.Conclusion The SOD1 +35A/C， SOD2 Val 16 Ala，SOD3 R213G gene polymorphism may be unrelated to the susceptibility to COPD，but the effect of SOD3 R213G polymorphism on COPD in smokers requires further studies.
, 百拇医药
Key words：Superoxide dismutase；Chronic obstructive pulmonary disease；Gene polymorphism；Meta-analysis
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease， COPD)是一种以进行性发展的气流受限为特征的疾病[1]，至2020年，将在全球死亡原因中位居第三位，在全球疾病经济负担中位居第五位。COPD的发生、发展过程与慢性气道炎症、氧化物/抗氧化物失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、自身免疫、细胞凋亡等多种机制相关[2]。除少数因素(如SERPINA1基因、吸烟等)已被完全确认为COPD的危险因素外，其他可能的危险因素如职业暴露、空气污染，遗传因素等仍需进一步探究[3]。影响COPD的遗传因素较为复杂，包括气道炎症、蛋白酶失衡、氧化应激等多方面相关基因[4]。
机体的氧化/抗氧化平衡失调是造成COPD的重要原因之一[5]。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase， SOD)是一种能够催化过氧化物进行歧化反应的酶，是生物体内最重要的自由基清除剂，与肌萎性脊髓侧索硬化症、唐氏综合征、动脉粥样硬化等疾病紧密关联[6]。SOD在哺乳动物的细胞中有三种存在形式：胞浆铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn superoxide dismutase，SOD1)、线粒体锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase，SOD2)、细胞外超氧化物歧化酶(extracellular superoxide dismutase，SOD3)。目前已有多篇研究涉及SOD基因多态性与COPD易感性之间的联系，但由于种族、地域的差异及单个样本量不足的影响，各研究之间存在较大的争议。本研究采用Meta分析的方法对国内外有关文献进行定量分析，探讨超氧化物歧化酶基因多态性与慢性阻塞性肺疾病发生的相关性。, 百拇医药(王在川 华琳)